《急诊医学》(全本)

第一篇　总论

第1章　急诊医学概论

第一节　急诊医学是一门新学科

急诊医学已被越来越多的医学界同行和专家们承认是一门新的独立学科。它的重要性也受到社会上更为广泛和充分的理解。它之所以成为专科是医学发展和社会需要这两个重要因素促成的。

现在不少大、中城市的综合医院和某些专科医院都设置了急诊科或急诊室，并配备医师、护士等医务人员。据1986年《中国卫生年鉴》（英文版）中报道，全国已有11497家县级以上的医院设置了配备合格医护人员的急诊科或急诊室。器械设备得到更新，向专业化、系列化和标准化的方向发展。不过目前不少医院成立急诊科只是重点解决行政管理问题。但发展急诊医学重要的是专业人员的培训，建立完善的急诊医疗体系和提高急诊医学水平，如何去实现，需要从事这个专业的人员去构思、实践和总结。目前并无现成的模式，要靠自己去探索、设计和建设。国际上的先进经验可以借鉴和参考，主要需结合我国的实际情况，创建适合我国社会的急诊专业。

像医学领域中所有专业学科一样，临床的经验和教训需要专业人员来分析和总结。这是发展和提高每一学科的必要条件之一。急诊医学也是如此，所不同的是它成立伊始，专业医师非常缺乏。但是它的发展是很快的。因为它属于医学

科学的一个新的组成部分，随着医学科学的发展，急诊医学必然也会迅速发展的。此外它是一门解决急性病和危重病的学科，并且要研究如何更迅速、更有效、更有组织地抢救急危病例，和处理“灾难医学”所遇到的问题，社会需要它，人民需要它。

以诊治一例急诊病人来看，如忽视或不够重视发病之初的处理，并及时安全地把他送到医院急诊室，而在急诊室亦未予恰当处理，等他的病情发展到危重阶段，才开始投入大量人力和采用各种先进器械来救治，即使挽救了他的生命，这并不能认为是现代急诊医学的主要目的。应该从病人发病之初或受伤之际就能给予恰如其分的诊治，并将他安全转送到医院，立即接受急诊室医师有效的初步诊断的治疗，然后根据病情，安排他们的转归。多数接受治疗后可以回家继续服药、休息治疗、少数危重病患者，就可以经适当处理或手术，然后转到强化监护医疗病室（intensive care unit,ICU）,或冠心病监护室(coronary care unit,CCU)，或专科病房。这是目前比较合理的救治急性病、伤人员的组织系统，也就是当今国际上很多国家在努力组建的新颖的急诊医疗系统，称为“急诊医疗体系”(emergency medical servicesystem,EMSS)。虽然我国目前还没有一个城市已组建成功一个完善的EMSS，但是为时不会太远的。很多城市已经在向这种方向努力着。

第一节　急诊医疗体系的基本组织形式和要素

如前所述，组建急诊医疗体系包括院前急救中心（站）、医院急诊室和ICU或CCU或专科病房有机地联系起来的一个完整的现代化医疗机构。

一、院前急救中心（站）

可以是独立的一个机构，也可以依托在一个综合医院内，但它的任务是院前急救，安全输送病人和组建急救医疗网。组建这样一个机构应具备下列诸要素。

（一）人员 无论是创建还是推动事业的发展，人才是最重要的。创建急诊医疗体系，专业人员和管理人员都是需经过特殊训练的，他们包括通讯、高度、急救、运输和指挥。从实际出发，院前急救的主要人员应该是“急救医士”。他们的培训可以在各地卫生学校或护士学校，增设专门训练班，培训时间可以为1.5～2年。从事院前急救工作的人员，即使是通讯人员，也应接受短期基本生命救护训练。

（二）体制 急救中心（站）的组织体制是使它的工作正常运行的基本保证。大、中城市的组织形式可以根据当地具体情况决定，但基本任务不应改变，那就是负责全城急诊的通讯、协助、指挥、现场抢救、安全运输等五个要点。它可以独立成一系统，在急诊、急救工作中，它是全城最高指挥者和组织者，把全城有条件的医院组织成网，分区负责，这样可以缩短抢救半径。可以根据本城面积和人口密集分布情况，划区分段设分中心或分站。它也可以依托在一个有条件的综合医院，有几点好处，特别适用于中等城市。①利于病人分流（patient flow）;②利于抢救复杂的病人。但是这个依托于综合医院的急救中心（站）应有相对的独立性，那就是它主要还是全城急诊工作的通讯、协调和指挥所，还要负担现场抢救和安全运输的任务。所依托的医院不得干预。

（三）装备 急救中心（站）的主要装备为先进的通讯设备，可进行继续治疗和监护的救护车和其他运输工具，以及必要的抢救器械。

1．通讯设备 急救中心（站）应装备专用的通讯设备；无线电-电话联络系统（radio-telephone switch system,RTSS）。它可以快速联结病人所在地、急救中心（站）和医院急诊室。经过迅速的分诊和调度，一个恰当的现场急救、安全运输和接收医院急诊室之间的联系已迅速联系好，能在最短时间内分别行动和准备妥当。遇有特大灾难时，这个系统更能显示出它的优越性。全城，及至全国应有统一呼救电话号码，现在我国已规定为“120”。但要在全国范围都装备好，尚需一段时间。美国纽约市自1984年实行这一通讯系统以来，已能做到接到“911”（美国全国统一呼救电话号码）后，派车到现场，进行必要抢救，然后安全输送到指定的接收医院，总共所需时间为平均9分钟。

2．交通工具用于输送伤、病人员的交通工具应由国家统一规定标准。交通工具主要是陆路的救护车，在特殊情况下，也可使用直升机和医用小飞机。输送病人的交通工具应装备下列基本设施和条件。①行驰时平稳；②车内设有除颤器、临时起搏器、呼吸机、氧气供应、心电和呼吸监护机、固定受伤部位的夹板或抽气担架、抗休克设备（抗休克裤）、小缝合包、输液装置和必要的抢救药品及液体（包括干冻血浆）；③车内应保持恒温；④无线电通讯设备；⑤司机也必须接受过基本生命抢救训练。

3．器械装备 急救中心（站）应配备可在现场进行抢救工作的各种器械。应有抢救记录。

4．资料储存 有关本市各接收医院的床位、手术室、监护室、专业人员实力、各类设备等的资料均应储入资料库，并每日检查变动情况。病人的资料，特别是高危险度病人的资料均应预先存入资料库，以便随时查询。

同时，资料库还应储存国内外有关急诊医学的进展和各处发生的重大灾害资料。

（四）急救网这是保证急诊医疗体系能顺利运转和提高抢救效率的重要步骤。按我国的传统情况，可以在原有的三级医疗网组织，予以加强和改进。

（五）横向联系急救中心（站）需要与本城的公安、消防、公共活动场所等处的服务人员建立联系。并培训这类人员以基本的抢救知识，应使达到合格标准。与此同时，还应对全体市民进行宣传教育，使它们掌握“自救”的基本知识。

（六）应变能力 这是对急救中心（站）能力的考验。平时注重培训，加强急救网的组织和联系。遇到意外灾难，就难快速作出有效的反应，组织救险人员迅速投入抢救，并有条不紊。

二、医院急诊室

这是与院前急救联系最密切的部分。是医院急诊工作的前哨。从某种意义讲，它是医院的“缩影”。随着急诊医学已成为独立的专科，它的组织和任务也有了新的含义和形式。

（一）组织结构急诊医学是一个跨学科专业，急诊室是进行急诊医学实践的场所。一个临床医师如缺乏急诊工作的训练，他就不可能是一个完善的临床医师。因此在任何时候，急诊室内均需有各专科轮流派来的医师值班工作。另一方面，急诊专业的医师也需要轮流到其他科室工作，特别是内科的心血管组、呼吸组，外科的普外组，以及麻醉科。在急诊科和ICU联合为一专科的医院，急诊专业医师的工作范围就广宽一些，如为两个专科（行政科室），急诊专业医师更需到ICU或CCU轮转学习。

从行政管理来看，急诊科应与其他临床科室有同样的编制。

（二）任务特点　急诊室每天接待的急症病人，极大多数（95%以上）是一般急症。需急救或组织专业人员急救的属少数（每天1～1.5人）。但如忽视或轻视极大多数急症病人的处理，其中有一部分就有可能演变成重症或甚至危重症病人。因此对每1例来急诊室就诊的病人都应认真对待。

（三）科研工作和教学工作

1．教学工作 急诊医学既然已是一门很年青的专科，培训大量专业医师是当务之急。目前只能从两条道路来培训；急诊医学临床研究生和接收住院医师。此外也应为其他医院培训进修医生。接收医学院的实习医师。有条件的单位，可以举办“急诊医学培训班”或急诊医学中某一专业的学习班，如“复苏学培训班”等。

2．研究工作由于急诊医学是跨科专业，所以它的科研工作必然与其他临床科室可能重叠。但是随着医学的进展，与急诊医学有关的科研工作也越来越专业化。例如复苏学的研究，休克的研究，复合伤的研究，循环衰竭或（和）呼吸衰竭的研究等等都进展得很快，而且越来越多地由急诊医学的专业医师去研究。

三、危重病的强化监护医疗病室或冠心病监护医疗病室

实际上这是急诊医疗体系的组成部分。这类监护医疗病室已渐渐增多，如呼吸监护医疗病室（respiratory intensive care unit,RICU）,神经科监护医疗病室(neurololgical intensive care unit,NICU)，胃肠道外加强营养、代谢监护病室(total parenteral nutritional and metabolism intensive careunit,TRN)，儿科强化监护医疗病室(pediatric intensive careunit,PICU)等等。

总的来说，院前急救、医院急诊室与各类强化监护医疗病室都应密切联系，组成一个完善的“急诊医疗体系”，为急症和危重症病人提供最好的医疗服务，并可以在发生意外灾难时立即提供应急服务。

（邵孝鉷）

参考文献

[1]GemmaW:急救医疗系统规划和实施,邵孝鉷译和整理,国外医学情报,19845:199,

[2]RosenP,et al:Emergency Medicine-Concepts and Clinical Practice. The CV MosbyCompany, St Louis,1983.

[3]SchwartzGR,Safar P,Stone JH, et al:Principles and Practice of Emergency Medicine, 2nded, WB Saunders Company, Philadelphia, 1986.

[4]WilkinsEW,et al: MGH Textbook of Emergency Medicine. 2nd ed. The William& Wilkinscompany,Baltimore,1985.

第2章　循环生理

第一节　心室的收宿功能及其调节

一、心肌纤维的结构

心肌纤维的基本单位是“肌节”（sarcomere）,从电子显微镜下可以看出，它是由“厚纤维”层和“薄纤维”层交错组成的（图2-1）。厚纤维是由肌凝蛋白(myosin)构成，如图2-2所示，第一肌凝蛋白分子是由两条链交织构成的，链体部分称为轻链，而其头部（重链）则由两个“网球拍”状的亚体组成，它和链体大体上垂直。薄纤维层则是由肌动蛋白(actin)构成，它和肌凝蛋白相平行。

肌凝蛋白的端部固定在M带上，不论心肌是处于休止状态，或者是收缩状态，它的位置不变。而肌动蛋白则可以滑动，肌纤维在休止状态时，它远离开M带而滑动；当收缩时则向M带滑动，使肌节缩短。

图2-1 心肌纤维结构模式图

二、心肌纤维的收缩

在心肌纤维处于休止状态（即舒张状态）时，肌凝蛋白的头部和肌动蛋白是分离的（图2-3）。当心肌电激动开始后Ca²⁺由心肌细胞外大量进入心肌细胞，而且肌浆网内也释放出Ca²⁺，在Ca²⁺的作用下，肌凝蛋白的头部和肌动蛋白结合在一起，形成若干“过桥”，如同划艇上的水手们将木浆伸入水中，启动划行。据认为，Ca²⁺是通过与亲肌凝蛋白复合体（troponin complex）相结合，起到使肌凝蛋白的头部搭在肌动蛋白上而形成过桥的。

图2-2 肌凝蛋白分子结构模式图

过桥形成后，与肌凝蛋白结合的ATP水解释放出能量，产生张力，并使肌动蛋白滑动。其作用式如下：

肌动蛋白+肌凝蛋白-ATP→肌动肌凝蛋白+ADP+P₁P₁为释放出来的能量（图2-4）。

图2-3 心肌纤维收缩机理示意图

图2-4 肌收缩运动中的能量转换

三、心室的收缩功能

早在1914年，Starling证实如果心室的灌注压力增加，则心脏的排血量也增加，称之为Starling心脏定律（图2-5）。Starling的实验是记录下腔静脉的压力，在正常的心脏它和右房的压力相等，也和右心室的舒张末期压力相仿。后来的实验用导管记录左心室的压力，也完全证实当初Starling实验的正确性。如图2-5所示，当心室舒张压逐渐增高（它反映心室舒张末期容积的增加和心肌纤维的被动延长），心室排血量也逐渐增加，当排血量达到高峰后，进一步的心室舒张压增高反而促使心排血量下降。

图2-5　心室排出量与心室灌注压的关系

Starling定律反映了心脏的一个重要的代偿功能，即增加心室的舒张末期容量可以增加心脏的每搏排血量。如在运动时，全身的循环加快，每分钟（或每搏）的回心血量增加，使心室的舒张末期容积及压力增加，心排血量相对增多，以适应运动的需要。

但Starling的实验只注意到心排血量的一个方面，未注意到心室腔内压力的改变。1961年Sarnoff等指出，心室收宿不单是排出血量并且产生压力。实验证明心室舒张压力的增加（心室舒张末期容量的加大）使心室的最大收缩压增高。如图2-6所示，心室收缩压力和舒张容积的关系也和Starling曲线相仿，随着容积的加大而增长，直到高峰后，心室舒张容积进一步的增加，反而使收缩压力降低。

心腔内收缩期压力的产生及其大小是衡量心室功能重要的指标之一，因为心室的作工是由以下的公式计算的：

每搏作工=心室腔内压力×每搏排血量

通常我们称心脏的功能，即指心脏的作工能力的大小，图2-7示心室每搏的作工和心室舒张末期压力的关系。心室腔内压力的大小对心肌耗氧量的重要性更为突出，心室肌收缩产生压力所耗的氧比起排血所需氧要大得多。

图2-6 心室收缩力与舒张压积的关系

图2-7 左室每搏作工与心室舒张末压关系

四、心室功能的调节

健康人的心室功能（指每搏心室的作工）变化很大，在平静的休息状态，心脏的排血量和作工处于基础即较低的水平。但不同程度的体力活动使机体的需氧量增加，不同的代谢水平也对心脏提出不同程度的供血需求，这些都要求心脏随时改变它的功能状态。机体主要从下面三个方面来调节心脏的供血功能。

（一）前负荷的调节作用　前负荷系指心室收缩前作用于心室的负荷（load），通常指心室壁所承受的压力(kPa/cm²)或心壁的张力(tension,kPa/cm²)。这也是Starling很早就指出的，心室腔舒张期压力的增长导致心室排血量的增加，以及Sarnoff所指出的，心室收缩期压力也随着舒张末期压力的增长而增长。决定心室舒张末期压力的主要因素是心室舒张末期的容量。因此，改变心室舒张末期的容量，即返流到心室的血量，是调节前负荷的主要因素。

1．循环血量的多少 大量的失血及体液的丢失导致全身循环血量的减少，返流到心室的血量减少，心室舒张末期的容量和压力均下降。大量的输液起到相反的作用，它提高循环血量，增加心室舒张末期的容量和压力，使心脏的排血量和作工增加。

2．静脉回心血量的调节 主要通过周围血管的舒张和收缩来调节静脉的回心血量，这是最常用，最主要的调节方式。当小动脉扩张，周围循环阻力降低时，静脉回心血量增加，例如当运动时，运动肌肉的小动脉扩张，导致回心血流量增长。而静脉，特别是小静脉，是“容积血管”，当全身小静脉舒张时，血液滞留在血管床内，反使回心血量减少。

3．血液的分布 在循环血量保持恒定的状态下，血液在胸腔内和胸腔外的比例，采体位及胸腔内压力的影响。当直立时，受重力的影响，较多的血液分布在腹腔的脏器中及下肢，静脉回心血量则相对减少。反之，当平卧，特别是下肢抬高时，则回心的血量增多。胸腔的压力降低，例如当深吸气时，有利于静脉回心的血流，而摒气用力时，则回心的血流量可显著减少。

（二）后负荷的调节作用 后负荷系指心室肌开始收缩后作用于心室壁的张力。它主要决定于周围循环的阻力，而后者又主要决定于小动脉的舒、缩程度。后负荷增大时，将使心室的收缩期压力增高而心肌纤维的缩短率却下降，后者使心室的的排血量降低。根据下列公式：

在血压保持不变的情况下，周围循环阻力增大使心排血量减少。反之，例如在血管扩张剂的作用下，周围循环阻力减少，如血压仍保持不变，心室排血量则相应地增大。

慢性心力衰竭的患者，在代偿机制的作用下，周围血管的阻力常增加，不利于心室的功能。这是扩张血管药物应用于心力衰竭的理论基础。

（三）心率的调节作用 以上所述的前、后负荷的调节作用，指的是每搏心室的作工，其排血量也指的是每搏排血量，而每分钟的心率快慢对每分钟的心排血量起着重要的影响：

心排血量（L/min）=心搏排血量（L/次）×心率

当每搏心排血量保持不变的情况下，如心率增快一倍，每分钟的心排血量也增加一倍。

（四）心肌的收缩性及其调节　心肌的收缩性（contractility）是指心肌内在的，不依赖于心肌纤维的长短变化而作用于心肌收缩力的性能。已知交感神经的兴奋性和肾上腺能物质是心肌收缩性的重要调节因子。当交感神经兴奋性增强时，心脏功能曲线（心室作工与心室舒张末期压力的关系曲线）左移，而当交感神经兴奋性过度低下时，则曲线右移（图2-8）。

图2-8 心脏功能曲线

A．交感神经兴奋性增强；

B．交感神经兴奋性过度低下；

C．正常状态

许多药物可以影响心肌的收缩性，如众所周知的洋地黄制剂可以增强心肌的收缩性，肾上腺能药物也可以有同样的作用。各种原因引起的心力衰竭，心肌的收缩性一般均减低。

很难找到一种衡量心肌收缩性的指标，一般认为心肌收缩时肌纤维缩短的速率可以反映心肌的收缩性，在实验室或临床上心室压力上升的速率（△p/△t）也可以反映心肌的收缩性是否正常。

心肌的收缩性是由心肌内部的条件决定的，影响它的重要因子有。

1．钙离子浓度 在心肌兴奋时，钙离子大量由细胞膜外进入细胞内，同时细胞内的钙也释放出来，钙离子与亲肌凝蛋白相结合使肌凝蛋白得以与肌动蛋白形成过桥。钙离子的浓度过低，或者与亲肌凝蛋白结合中出现障碍则影响过桥形成的数量，从而使心肌的收缩力减少。

2．能量转换的速度　前已述及，在肌凝蛋白与肌动蛋白形成过桥时，与机凝蛋白结合的ATP即行水解成为ADP并释出能量。

肌动蛋白+肌凝蛋白-ATP→肌动肌凝蛋白+ADP+P₁

而当心肌舒张时，又必需有充足的ATP，才能使肌凝蛋白与ATP结合，恢复再次收缩的能力。

肌动肌凝蛋白+ATP→肌动蛋白+肌凝蛋白-ATP

这种能量转换的速度影响产生能量的大小，从而影响心肌的收缩性。

第二节　心肌需氧量及其影响因素

心肌的代谢有赖于充分的氧供应，在健康人的心脏，供氧量能满足心脏在生理状态下对氧的需求。但是在供血不足，甚至严重缺血的状态下，如何尽量减少心肌需氧量（MVO₂），以最大限度地保存心肌不致坏死是十分重要的。因此医生应当从生理的角度了解心肌需氧量及其影响因素。

决定心肌需氧量大小的因素很多，但主要的决定因素有三。

一、心室壁张力

所谓张力是指作用于一条线的力量（应区别于压力，后者是指作用于单位面积的力量）。按照Laplace定律，在一个圆形面内

张力=压力×半径

因此，张力既和心室腔内的压力大小有关，又和心室的大小有关。心室腔内的压力愈高，张力也就愈大；心室愈大（心脏扩张）其张力也愈大，需氧量也就愈高。

如图2-9所示，在收缩期心室（主动脉）压力下的面积称为张力-时间指数，用以表示张力的大小。更确切地讲，应当称为压力-时间曲线，因为，它未能反映出心室大小给予张力的影响。

由上面所论述的影响室壁张力的因素，我们可以从以下几方面来减少心肌的需氧量。

（一）减轻后负荷　应用血管扩张制剂，减少周围血管的阻力，特别是小动脉的阻力，能有效地使心室内的压力下降，减少室壁张力。

（二）减轻前负荷　采取措施减少回心的血量，例如应用扩张静脉的药物，可以使血液更多地存留在静脉内，而回心血量则减少。它一方面降低了心室的舒张压，根据Starling定律，心室收缩期所产生的压力也相应地下降。另一方面心室舒张容积减少意味着心室的扩张度减少。这两方面都有利于减轻室壁的张力。利尿剂的使用也起到同样作用。

图2-9 心脏收缩的张力、时间指数

（三）减小心室的容积　除降低回心血量外，某些强心剂如洋地黄等可以使已扩大的心脏缩小。

二、心室肌收缩的速度

多种实验证明，心室肌收缩的速度对心肌需氧量有重要的影响，心肌收缩的速度愈快，心肌的需氧量愈大。在实验动物给予小量的去甲肾上腺素或钙后可以提高心肌收缩的速度，虽然张力-时间指数有轻度的下降，但心肌需氧量却明显地增大，说明心肌收缩速度是独立于室壁张力之外的影响心肌需氧量的重要因素。心室肌收缩的速度，可以从心室收缩期压力上升的速度（△p/△t）来表示，它是心室收缩性增强的反映。

众所周知的是某些剂如去甲肾上腺素、洋地黄、钙等可以增强心肌的收缩性。在可能的情况下，避免使用这些制剂，可以使心肌需氧量不致于因药物的影响而增大。

三、心率

心率愈快，每单位时间内心肌收缩的次数愈多，心肌的需氧量当然就愈大。实验也证明，心率的快慢和心肌需氧量的大小呈线性正相关。从理论上讲，应用某些制剂如β受体阻滞剂可以降低心率，减少心肌的需氧量。但在具体应用时要做全面考虑，心率的增快往往是心脏的代偿机制，人为的加以控制，会妨碍心脏的代偿功能的发挥。但在另一些情况下，例如心房颤动的发生使心室率过快，则不属于心脏的代偿功能的范畴，使用洋地黄类制剂，可以有效地降低心室率，减少心肌的需氧量。

充分理解心肌需氧量的影响因素，在必要时正确地采取一些措施来降低它，对于临床医师来说，是十分重要的。

第三节　血压的调节机制

血压的产生需有两个要素：一是心脏的收缩将适量的血射入动脉系统内，它是血压的能量来源。二是周围血管（小动脉）的阻力，没有阻力则血液不能保存在血管内，也就不能产生压力（图2-10）。其中，更为经常发挥调节作用的是周围循环阻力。

图2-10 血压的调节机制

一、周围循环阻力

（一）中枢和植物神经系统　这是对血压最主要的、经常起作用的调节机制。交感神经末梢纤维广泛地分布于全身的小血管上，它的活动作用于小血管的平滑肌上，使小动脉保持一定的张力。交感神经兴奋性增强时，使小动脉收缩，血压增高；交感神经兴奋性降低时，则小动脉相应地舒张，使血压下降。中枢神经的活动也可以通过植物神经的活动影响血压。

通常，上述的神经调节机制是通过反射途径而自动调节的，位于颈动脉窦及主动脉弓上的压力感受器是重要的血压调节器官。当血压过高时，牵拉感受器，通过交感神经的传入纤维将信息传至血管运动中枢，使交感神经的活动性降低，交感神经的缩血管纤维受到抑制，从而使血压降低。反之，当血压过低时，也通过这种反射途径，使交感兴奋性增张，血压得以恢复。

（二）肾上腺能物质的分泌　主要是指肾上腺素和去甲肾上腺素，它主要来自肾上腺髓质的分泌，血液中少量去甲肾上腺素来自肾上腺能神经元。肾上腺髓质分泌儿茶酚胺类物质受交感神经的调节，当交感神经活动性增强时，肾上腺髓质的分泌增加，使更多的肾上腺素和去甲肾上腺素进入血液，作用于小血管壁的受体上使小血管收缩，提高血压。

二、肾素-血管紧张素-醛固酮系统

肾素是一种蛋白水解酶，当循环血量减少，血压降低时，肾血流量减少，刺激肾脏入小球动脉壁细胞分泌肾素进入血液。肾素能使血浆中的血管紧张素原水解生成血管紧张素Ⅰ，血管紧张素Ⅰ的缩血管作用很微弱，但当进入肺循环后，它在一种转换酶的作用下转变为血管紧张素Ⅱ，它是一种很强的血管活性物质，可以升高血压（图2-11）。①血管紧张素Ⅱ可使全身的小动脉平滑肌收缩，周围循环阻力增大，血压上升。②血管紧张素Ⅱ可使肾上腺皮质释放更多的醛固酮，后者可促使肾小管对Na⁺的重吸收，起到保Na⁺和存水的作用，使循环血量和回心血量增加，血压升高。③做为一个次要的因素，由于小静脉也收缩，回心血量增加，对血压的升高也起到一定的作用。

图2-11　肾素-血管紧张素-醛固酮系统

三、心钠素

心钠素又称心房利钠利尿素，是近年来发现的一种多肽，它具有强大的利钠和利尿的功能。心钠素虽然在许多器官中都存在，但最主要的分泌器官是心房，人和大鼠的心房都含有丰富的心钠素，其含量可达160～200ng/g组织。

和肾素-血管紧张素-醛固酮系统相反，心钠素具有强的降血压作用，其降压机制目前还没有一致的结论，但主要的作用有：①心钠素抑制去甲肾上腺素，血管紧张素Ⅱ的缩血管作用，其可能的机制是心钠素抑制Ca²⁺内流和由肌浆网内释放。②心钠素有强大的利钠、利尿作用，使循环血量降低，心排血量降低。③心钠素使组织和血浆中的cGMP含量增加，而后者是多种化学物质和激素舒张血管的中间介质。

四、其他舒血管物质

组织细胞活动时释放出某些血管活性物质，其中某些具有舒张血管功能。

（一）舒缓激肽(bradykinin)和血管舒张素(kallidin)存在于某些腺体中，被激活后对血管具有强大的舒张作用。

（二）组胺　它在组织损伤时被释放出来，具有局部舒张血管的作用。

（三）前列腺素PGI₂存在于血管内皮细胞，当血管受损时被释放出来，具有很强的舒张血管的作用。

以上三种舒张血管物质，多在局部起到舒张血管作用，一般不大影响全身的血压。

五、心排血量的调节

虽然在正常情况下，做为对血压的调节机制，心排血量不是主要的，但在很多病理生理的条件下，心排血量参予血压的调节。

（一）心室的收缩功能　当心肌受到损害（例如缺血、坏死、炎症等），心肌丧失其部分收缩功能，从而不能排出足够的血量来维持正常的血压。在急性期这种表现尤为突出，而在慢性心功能不足时，其他的代偿机制发挥作用，血压一般可维持在正常范围内。

（二）循环血量的调节　急性的循环血量不足，例如体液的大量丢失，失血等，机体常不能通过代偿机制来弥补其损失，采取正确而迅速的措施加以补充是必要的。否则低血压、休克难产纠正，成为不可逆性。

慢性的循环血量不足，可以通过水盐代谢的调节逐渐补充上，前面所述及的肾素-血管紧张素-醛固酮系统就是水、盐代谢调节机制之一。心钠素则从相反的方面来排出过多的钠和水，保持体液的平衡。抗利尿激素的分泌也是水、盐代谢的重要调节机制之一。

在急性、严重的高血压病人，通过扩张容积血管使循环血量部分地积存在静脉内，从而降低回心血量，降低血压是紧急的措施之一。

然而，最重要的水、盐调节器官则是肾脏。它做为泌尿器官起着经常性的，主要的水和盐代谢的调节作用。①循环血量的不足，常导致血压偏低，肾血流量减少，从而使肾小球滤过率减少，尿量下降，以保存机体的水分。②肾脏通过肾小管的重吸收，发挥其对尿的浓缩与稀释的作用，保存需要的水分或排出过多的水分，以调节体液和血容量。③血压的高低和肾血流量的大小影响肾素分泌的多寡，后者又通过对醛固酮分泌的影响，来调节水和盐的代谢。

第四节　心电生理学

内科心脏血管疾病中，各种各样的心律失常是很常见的，而了解心电生理又是了解心律失常机制的基础。心电生理的内容非常广而复杂，本节中只涉及重要的某些方面，为了解心律失常的病理生理打下基础。

一、心脏的自律性（automaticity）

心脏颇有节律地自行搏动，就心电生理来讲即心脏细胞在有规律地、由节律点控制地周而复始地进行着除极与复极的活动。能够自发地进行这种活动的细胞称为节律细胞，从动作电位来看大体上可以分为两类，即①慢通道型—它的除极依赖于慢通道对Ca²⁺的开放，较缓慢，静息时的跨膜电位也不高（图2-12B）。窦房结和房室结的节律细胞属于此类。②快通道型—它的跨膜电位高（-85～-90mV），除极有赖于快通道对Na⁺的开放，除极迅速，希-浦纤维属于这类节律细胞（图2-12A）。

图2-12 心脏自律性的电生理

由完全复极的时间开始至除极的时间决定节律点的节率（次/min），即心动周期的时间（s或ms），其影响因素有如下。

（一）第4位相自发除极的速度　这是最主要的决定性因素。动作电位的第4位相，细胞内的正离子逐渐增多，使跨膜电位逐渐缩小，第4位相呈斜线上行，当达到除极阈值时即开始除极。第4位相自发除极的速度愈快，斜率愈大，则心动周期愈短，心率愈快。反之，心率就减慢。

第4位相的自发除极是由于细胞内、外离子交换的不平衡所致。一些研究提示，在第4位相，细胞膜对钾的通导率（conductance）减低，使较多的K⁺留在细胞内。也有些研究说明窦房结和房室结的细胞在第4位相时Na⁺进入细胞内的速度随时间而增强，即Na⁺在细胞内浓度增多。以上两种机制都可以使第4位相自发地除极（图2-13A）。

（二）除极阈值的改变　通常结性自律细胞的除极阈值为-55～-65mV,浦倾野细胞的阈值为-75mV左右,如阈值增大(更大的负值),则心动周期缩短,心率加快。反之，则心率减慢（图2-13B）。

（三）复极后的电位 如复极过度，则复极后的电位过大，第4位相达到阈值时间就延长，心率减慢。如复极不足则电位较小，更接近阈值，心率增快（图2-13C）。

图2-13 心肌收缩周期与除极速度的关系

通常，窦房结的节律较快，它的除极扩散传导到全心脏，成为正常的起搏点。但如因某种原因，窦律变慢，则下一级（通常为房室结），起而代之。如果由于某些因素下一级的自律细胞自律性增强，就可以超越窦房结之前而除极，并控制全心脏，这就成为异位心律，是早搏或异位性心动过速的原因之一。

交感神经兴奋过强，心肌缺血，常使异位的自律性增强。许多抗心律失常的药物能影响并减弱第4位相的自发性除极速度，使自律性降低。

二、心肌的传导功能

（一）传导功能及其影响因素　心肌细胞的结构是很特殊的，每一细胞的两端呈分支状而与其他细胞相连接，电离子可以在连接处的“间盘”(intercalated disc )自由通过。因此，心肌是一个相互通联的导体。当一端的心肌细胞除极后，它的除极波可以依序扩散到相连接的心肌组织，这称为心脏的传导性。传导的速度则取决于以下几种因素。

1．除极的波幅大小　波幅的大小代表着电位差的大小。压差愈大，其推动力愈强，传导的速度愈快。以心室肌为例，它的0位相波幅可达110～120mV，而在房室结则不过70～80mV，前者的传导速度快，而后者则较慢。

2．除极的速度　即0位相上升的速度，上升速度愈快（快通道纤维），其传导也愈快。反之如慢通道纤维，其传导速度就缓慢。

3．传导的阻力 正常情况下电波的阻力很微小，但在病态情况下，如缺氧，则细胞间的阻力增大，传导减慢。纤细的纤维内阻也较粗纤维为大。

临床上有许多情况可以影响心肌（包括传导系统）的传导速度，例如在交感神经兴奋性增强时传导速度增快，反之迷走神经功能过强时则减慢。血钾过高、血钙过低均降低心肌细胞的除极幅度和速度，使传导减慢。缺血，不仅使传导的阻力增大，更重要的是影响除极速度和幅度，使传导减慢。

（二）递减性传导　递减性传导指的是在心肌组织中传导速度愈来愈慢，传导力也渐趋减弱。在异常情况下，如缺血的心肌组织，由于缺乏足够的能量供应，钠泵受抑制，除极幅度及速度均减弱，由正常心肌传来的推动力在进入缺血的组织后就逐渐减弱，严重时即产生传导阻滞。

在正常的心肌中，如房室结也存在着递减性传导，这是由于它是慢通道纤维，其除极的势能较低，而且它的纤维较细，内阻较大的原故。递减性传导在房室传导阻滞的机制中，占有重要位置。

（三）单向传导 单向传导（单向传导阻滞）指的是当心电传导沿着某一方向前进时，虽然传导减缓，但仍能通过，而从相反的方向传导时，即不能通过。它的机制是：

1．存在着递减性传导区 心肌的一部分存在着轻重不等的受损区，在激动由左向右进行时，借助于由正常心肌传来的较强的除极力量，它可以通过有障碍的区域，虽然它的势能减弱，传导速减缓了。当激动由右向左前进时，由于已受到前一段有传导障碍的心肌的影响，传导力量已趋减弱，最后则终止在有较重的传导障碍区（图2-14）。

图2-14　单向传导阻滞发生机理

2．心电活动的不均衡性 部分心肌受损后，它的极化程度不全，除极及复极的时间均较周围的心肌组织延缓。当激动由一个方向传来时，该部分心肌恰好处于不应期，不能将激动下传；而稍晚一些时候，激动由另一端绕行过来，该部心肌已恢复了传导性，激动就得以传过去。

以上两种机制可以独立起到作用，也可以合并存在而产生单向传导阻滞。单向传导阻滞是折反心律的重要条件之一。

快速性心律失常的发生机制，常可以从自律性的改变或传导功能的异常中找到解释，而两种机制并存共同导致心律失常的情况也很多见。

三、心脏的“易损期”和“超常应激期”

“易损期”是指在心电周期中一个特定的时期，在此时期内给予心室的刺激极易引起一连串的室性心动过速甚至室颤。这个时期在体表心电图上大致在T波的降支。在心室的复极过程中，相邻近的心肌组织存在着复极程序的差异。在易损期内，一部分心室肌已完全恢复了应激和传导的正常功能，而另一部分心肌，虽然也已恢复了应激功能，甚至它的应激状态是处于超常期（见下），但是由于Na⁺通道并未完全恢复，在应激后这部位心肌的除极波小而缓慢，激动的传导速度也缓慢，也就是这样存在着一个单向传导阻滞区。如果恰恰此时有一个刺激（例如早搏），则极易引起一系列的折返激动，发生室性心动过速或室颤。

“超常应激期”是指动作电位上的一个时期，心肌在低于正常强度的刺激下即可以诱发一个激动，即在此期内可以引起激动的阈值低于正常。超常应激期在动作电位上是在第3位相的末端延伸到第4位相的起始部位，它是在相对不应期之后，而在心肌完全恢复应激功能之前。在此期间，虽然心肌能被低于正常能量的刺激所激动，但由于此时期Na⁺通道的功能尚未完全恢复,其产生的动作电位是低幅的、缓慢的，其传导功能也是低下的。

超常应激期的确切机制尚不清楚。它和易损期的时间大致相同，但两者并非直接相关。重要的事实是，在易损期由于同时存在着超常应激状态，一个较低强度的电刺激即可诱发室性心动过速或室颤。

第3章　呼吸生理

呼吸系统的功能主要是进行气体交换，就是从大气中摄入氧气并把代谢后产生的二氧化碳排出体外。呼吸在人体生命过程中是不可须臾停顿的。危重急症常会影响呼吸功能，处置和抢救急症患者时必须尽力维护患者的呼吸功能。本章对在诊治急症患者中可能涉及的呼吸生理作一概述。

从肺脏的解剖结构考虑，可将每个肺泡和它相应的毛细血管看作是最基本的肺的气体交换单位。在这里进行的氧和二氧化碳的交换是外呼吸，经体循环将氧携带至身体各部，在组织中细胞水平所进行的气体交换称为内呼吸。一般呼吸生理主要讨论的是外呼吸的各个环节，概括起来可分为通气、弥散、血流灌注和呼吸控制四个方面。

第一节　通气

通气(ventilation)是指空气因自外界经气道流向肺泡，在肺内分布的过程。

一、肺容积及其组成

吸气肌收缩产生足够的力使肺和胸壁扩张并克服气道内的阻力，空气才能从体外流向肺的气体交换单位。至于究竟有多少容积的气体流抵肺泡，则由肺实质、气道和胸壁的力学特性以及呼吸肌可能产生的收缩力所决定。呼吸系统内的气量反映进行外呼吸的空间，是通气和气体交换的基础。因此对肺容积的测定可提供患者呼吸功能最基本的资料。在疾病过程中，或手术前后作肺容积的动态观察可帮助对疾病病情的了解。

（一）潮气容积（VT） 每次吸入或呼出的气量为潮气容积。它受机体代谢率、运动量、情绪等因素的影响。静息状态时成人潮气容积约为500ml。

（二）肺总量（TLC）深吸气后肺充分扩张时的气量为肺总量。是肺活量与残气容积的和。

（三）肺活量（VC）深吸气达到肺总量，所能呼出的最大气量为肺活量。它是深吸气量和补呼气容积的和。VC和体表面积、性别、年龄、胸部结构及呼吸肌强度有关。又因职业、平时体力锻炼的影响，个体差异较大。对患者定期检查可反映肺组织病理生理变化，也可作为以后需对患者通气进行机械支持或由机械通气撤离的一项简单参考指标。

（四）深吸气量（IC）是平静呼气后能吸入的最大气量，也是潮气容积和补呼气容积的和。受吸气肌肌力、肺和胸壁弹性、气道阻力等影响。

（五）补呼吸容积（ERV）平静呼气后所能呼出的最大气量。体位和膈肌位置对补呼气容积影响较大。

（六）残气容积（RV）是深呼气后肺内残余的气量，也就是在肺总量状态呼出肺活量后的气量。临床上为排除体表面积对RV绝对值的影响，以残气量占肺总量（RV/TLC）百分数作为肺泡内气体滞留的一项指标。

（七）功能残气量（FRC）平静呼气后肺内存留的气量。是残气容积和补呼气容积的和。当肺处于FRC时，呼吸肌放松，肺与胸壁的弹性回力相平衡（见下节）。这部分气量起着稳定肺泡气分压力的作用。当FRC降低时，肺泡内氧和二氧化碳的浓度在呼气和吸气期将出现较大的波动，特别是在呼气时，肺泡内若无足够的残余气继续与肺循环血流进行气体交换，未经氧合的还原血将直接回入体循环，产生相当于右-左静动脉分流的效应。FRC过于增加时，吸入的新鲜气将被肺泡内残余气所稀释，肺泡气氧分压降低，二氧化碳分压增高。因此FRC是反映机体通气状态的一项重要的指标。

除了RV和包括RV成分的气量即FRC和TLC外，其余肺容积成分都可以通过简单的肺量计法测得。RV则需依靠总体描计仪或惰性气体稀释法等方法测得。

肺容积各组成成分是肺通气静态的测量，是呼吸生理最基本的数据，概括如图3-1所示。北京协和医院内科呼吸组对120名各年龄组健康成人测定结果列于表3-1。

图3-1肺容量及其组成

表3-1 健康成人的肺容积(ml)

二、呼吸系统的力学特点

肺和胸壁都是弹性结构。呼吸收缩时产生力，肺和胸壁组织具有弹性回力，气流在气道内流动时产生阻力，肺和胸壁运动时都有一定的惯性。一般除了极度肥胖的个体，上述这些因素中惯性是可忽略不计。但弹性回力、气道内阻力等均具有力学的特点，研究和认识呼吸运动过程中，肺容量变化产生通气的经过必需熟悉呼吸系统的力学特点。

（一）呼吸系统的压力-容量曲线（图3-2）左侧的容积与压力曲线经常被用来解释肺脏（点线）、胸壁（虚线）和二者联合（实线）的力学特征。当胸腔内压力改变时，容积产生相应的变化。肺组织含有弹力硬蛋白、胶原蛋白，肺泡表面又覆盖着具有相当表面张力的活性物质。因此当肺被牵张时，自肺内部即产生了弹性回力。

胸壁（包括横膈）随呼吸运动时胸腔内压力变化也相应产生容积的变化。欲使胸腔容积缩小，必须施加一定量的力来对抗胸壁的抵抗力及其恢复到静息位置的弹性回力。欲使胸腔容积扩大，也必须施加以足够对抗胸壁回缩至静息位的弹性回力。

理论上固然可以把肺与胸壁分别考虑，实际上二者是协调同步动作的。肺扩张的容积和胸壁容积的改变是相应的，二者联合的容积-压力变化即为图3-2中实线所示。

图3-2 呼吸系统的压力-容积曲线与肺容量

当肺因弹性回力向内的力量和胸壁向外的力量相抗衡时，呼吸肌完全松弛，胸腔内净压力为0，此时即功能残气位，肺内的含气量即FRC。

吸气时，吸气肌收缩产生的力需与肺与胸壁扩张时向内的弹性回力相适应。当吸气肌收缩至肌纤维最短时，肌力就不足以使肺和胸壁再继续扩张，此时肺内的气量是肺总量TLC。

呼气时也相似，呼气肌收缩需与胸壁回缩的向外方向的弹性回力相抗衡。当呼气肌的收缩力不再能克服缩小胸部所需的力量时，肺内的气量就是残气量。老年人深呼吸至一定程度因胸腔内压使周围气道关闭，气体陷闭于肺内，此时虽然呼气肌在对抗胸壁弹性回力方面仍有余力，但因气道的内径及通畅程度限制了继续缩小胸部，因此，老年人的RV较年青人的要高。

当胸腔内有空气逸入，胸腔内的负压为零，肺脏的容积沿容积-压力曲线明显下降，几乎达零，临床上出现肺萎缩不张。

容积-压力曲线的斜率，即使胸腔压力有单位压力改变（△P）所需的容积变化，也就是△V/△P，在呼吸生理学中称之为顺应性（compliance）。在低肺容积时，于容积压力-压力曲线上可看到此时的斜率较陡，每增加0.098kPa(1cmH₂O)需扩张肺的容积较大，换言之就是低肺容积时肺的顺应性高。随肺容积增大，曲线变平，顺应性降低。

（二）顺应性上面已经介绍顺应性是单位压力改变时引起的容积改变。是反映呼吸系统力学特性的一项指标。根据经肺或经胸壁的压力改变所得的容积改变以肺顺应性（C_L）或胸壁顺应性（C_胸壁），因测试方法较复杂，受试者又需放置气囊食管导管，临床工作中不易普遍应用。以经胸廓压所测得的顺应性为总顺应性。三者间的关系可以1/C_总=1/C_L+1/C_胸壁表示。

在急诊危重患者中当经气管导管行机械通气时，于呼吸机行控制型通气，可较容易地测出总顺应性。通过对C_总的动态观察，可了解到肺内病变是否好转或恶化，故常用C_总来做为机械通气过程中的监测指标。

顺应性尚分为静态顺应型（C_st）和动态顺应性（C_dyn）两种，前者系指于呼吸周期中，气流暂时阻断时测得的C，可反映肺组织的弹性。后者是在呼吸周期中，气道未阻断测得的C，除弹性回力外，尚受气道阻力的影响，总顺应性的正常值阈人为0.73～1.12L/kPa(0.072～0.110L/cmH₂O)。

生理情况下，顺应性除已如上述受肺容量的影响外，呼吸周期、肺泡表面张力和肺组织弹性都是主要的影响顺应性的因素。

疾病条件下、肺水肿、肺间质纤维化等由于肺弹性回力增强，肺顺应性明显降低；肺气肿则由于肺泡壁破坏，弹力组织减少，静态总顺应性下降（图3－3）。

图3-3 不同肺顺应性的示意图

（三）气道阻力产生一定气流流量所需要的压力差可以反映气道阻力（Raw）。可用以下公式表示：

气道阻力的单位是以kPa·L/s(cmH₂O·L/s)表示。测定方法较复杂，需要流速仪或体积描记仪等设备。多不包括在常规肺功能检查内。但当病人已经用呼吸机械通气时，若呼吸机中有监视流速的传感器，常可测得气道阻力，也是行呼吸监护的一项指标。

在病理情况下，如支气管哮喘、慢性支气管炎、肺气肿患者，常表现有气道阻力的增加，故可通过R_aw了解病情的变化。而在使用呼吸机过程中若导管扭曲或痰液堵塞均可表现出气道阻力的增加。

三、动态条件下的肺通气

空气能够从外界流向肺泡，乃因肺廓和肺扩张时形成的肺泡和口腔间的压力差。压差又由肺与肺壁的弹性回力、气流阻力和呼吸系统惯性决定。每分钟通气量、肺泡通气量和时间肺活量等数值的反映的是肺通气的动态特点，也反映出影响肺通气机械力学特性的综合效应，在研究或讨论患者呼吸生理状态时经常要涉及的内容。

（一）分钟通气量（minute ventilation,V_E）是潮气容积和呼吸频率的乘积。静息状态下每分钟通气量约为6～10L。因性别、体表面积而异。当体力劳动或激烈运动时呼吸频率和潮气容积均相应增加可达100L/min。由于通气功能有极大的储备力，除非有严重的通气障碍，一般静息通气量不会显示异常。近代的人工通气机采用分钟通气量为预设置参数，较单设置潮气容积或频率更符合呼吸生理的要求，因而急诊医师应当熟悉患者在静息状态下满足生理代谢所需的分钟通气量。

（二）最大自主通气（MVV）单位时间内最大的呼吸量。过去也称之为最大通气量（MBC）。它是在单位时间内以最快速度和最大幅度所能呼出或吸入的气量。它是一项能反映肺通气动态功能的指标。进行MVV测定时，测试者在一定时间内（一般为15s）进行很剧烈的呼吸运动，在身体虚弱或严重心肺疾患的患者不宜进行。现也可由最大呼气流量-容积曲线推算求得。

（三）用力呼气量当受试者深吸气至肺总量位，用力呼气时所描绘的曲线称用力呼气曲线（图3-4）。据此曲线可获得第1秒用力呼气量（FEV₁）、第1秒用力呼气量与用力肺活量百分比（FEV₁/FVC）和最大呼气中期流速（MMFR）等多种数据。低于正常人的预计值的最可能的原因有肺弹性组织的丧失（如肺气肿）和支气管狭窄、气流阻力增加（如哮喘、慢性支气管炎）。

图3-4　用力呼气（FEV）曲线图

此项呼吸功能可由简单的肺量计测得，也是一项很常用的动态通气功能检查方法。

（四）流量-容积曲线（flow-volumecurve）受试者静息状态呼吸数次后用力吸气至肺总量位，立即以最大努力、最快速度呼气达残气位，即可得一用力吸气与呼气流量-容积环。其横坐标为容积，纵坐标为气流流量。受试者一次用力呼气即可从F-V曲线上求得呼气峰流量（PEER），不同肺总量时最大呼气流量V_max50或V_max25，不但能反映大气道内的气流流量，也可了解不依赖用力的反映小气道（≤2mm直径气道）的功能状态，同时也可由之计算用力肺活量，用力呼气1秒率等。仪器设施不十分昂贵、复杂，能为一般医院所承受。因此，此项呼吸生理的测试迅速得以推广。急诊医学工作中，为对某些重症或手术患者病情演变的动态观察或进行术前评价时，F-V曲线可提供许多有用的呼吸生理学参考（图3-5）。

A.限制性通气功能障碍 B.阻塞性勇气功能障碍

图3-5　流速容量图

虚线为观察环，实线为正常图形

（五）肺泡通气量（alveolar ventilation,_A）在每分钟通气量中，有一部分气量是在没有气体交换的区域中往返的，只有分布在呼吸支气管及其以下区域的气量才能进行O₂和CO₂的交换，它们才是有效通气量，也就是肺泡通气量（_A）。它决定了血中CO₂分压的水平。

（六）死腔通气量（_D）分布在生理死腔中的通气量就是死腔通气量。生理死腔（physiologic dead space）为解剖死腔和肺泡死腔之和。解剖死腔是指自口腔、鼻咽、气道等无气体交换功能的空间，与年龄、性别、身高、体重等因素有关，约相当于2.2ml/kg体重。

肺泡死腔量则指的是该区域肺泡通气良好但相应的血流灌注不良，气体交换不能正常进行，实际上此部分仍为无效通气，即称为肺泡死腔量。正常生理情况下，肺泡死腔量很小，可以不计，于是生理死腔量等于解剖死腔量。在病理情况下，因血流灌注失常，肺泡死腔量可显著增高，但解剖死腔量一般变化不大，生理死腔量主要反映的是肺泡死腔量的变化。

生理死腔量V_D的测定依赖呼出气和动脉血的CO₂分压，根据是

V_D=生理死腔量，V_T=潮气容积，P_ECO₂=呼出气CO₂分压，P_aCO₂=动脉血CO₂分压。

北京协和医院测得正常V_D/V_T值为29.67±7.11%。_E、A、D这三个基本概念在呼吸生理学中有重要的地位。因为动脉血CO₂分压由肺泡通气量决定，即

PaCO2	=	K·	CO2
			E-D

CO₂为分钟CO₂产生量，一般改变不大。所以有效肺通气决定着气体交换，直接反映了呼吸功能障碍的程度。

现今新型的机械通气机均连接着呼出气中CO₂含量的测试元件，可通过电脑迅速报告有效肺通气的数值，即时反馈机械通气的效果，提供调整通气机的依据，自然也反映出经过综合治疗后患者肺内病变恢复的情况。

四、通气的肺内分布

人的肺总容量不过3～5L，但每日为了摄入O₂和呼出CO₂所必需的交换面积则高达70～80m²。唯有当肺脏被分隔为3亿左右的微小肺泡才能满足此要求。这样，吸入气必须经过20余代呼吸道分支才能抵达肺泡。

即使正常生理状况下，通气在肺内并非均匀分布。从残气位缓慢吸气时，虽然通气首先流向肺尖部，但肺尖部的通气量低于肺其他部位，较多吸入气流向基底。这种肺通气不均的原因是因为在胸腔不同位置胸腔内压（跨肺压）不同。当人站立或坐位时，肺尖部肺回缩力与地心引力（肺重量）共同作用，肺尖部跨肺压最负；肺底因肺重量本身抵消了弹性回力，跨肺压接近正值。也就是自肺尖向肺底跨肺压以0.025kPa/cm(0.25cmH₂O/cm)逐渐增加。因为区域性压力的差异，使不同区域肺泡处于压力-容积曲线的不同位置。当从低肺容量（残气位）（图3-6A）吸气时，肺尖部分已较肺底部肺泡扩张，虽然该处负压较高，但流入气量较肺底部少。继续吸气达功能残气位（图3-6B）时，上下各部肺泡均被充张，但因上部区域肺已离开压力-容积曲线最陡峭部分，充气气量将小于基底区域的肺组织。当吸气达到肺总量位（图3-6C），虽肺尖、肺底间压力仍存在不同，但因均已处于曲线平坦部分，容积变化就很小了。

图3-6 胸腔内压对通气分布的影响

A.低肺容量；B.功能残气位；C.肺总量位。

造成吸入气分布不均除跨肺压差别外，气道阻力、局部肺顺应性都有影响。

关闭容积（closing volume）的测定是对肺通气分布不均的一有力证明。受试者或吸纯氧或吸混有标志气体（氮、或¹³³氙）的吸入到肺总量，然后缓缓均匀呼出至残气位，将氮气或标志气体浓度和肺容积记录制成图线（图3-7）。可见第一相因是气管支气管内气体，不混有氮气，第Ⅱ相为肺泡内气体开始排空，第Ⅲ相系肺内各区肺泡气均陆续排出，含氮或标志气均匀故曲线平坦，再继续呼气曲线突然出现一陡峭升高进入第Ⅳ相，这是由于肺基底部胸腔内压增高，小气道关闭，呼出气已非自基底部排出，肺尖部肺泡内含氮气浓度高于基底部，第Ⅳ期呼出气系由肺尖部排出故曲线出现转折。Ⅲ、Ⅳ相交界区域以下气量即为闭合气量及闭合总量（闭合气量与残气容积之和）。此项检查可用以了解小于2mm以下小气道的功能状态，为筛选小气道病变之用。临床日常工作中应用虽不十分普遍，但确能用以阐述通气分布不均的呼吸生理状态。

┃←关闭气量→┃

图3-7 正常人的关闭容量曲线

一旦肺组织发生病变，如肺气肿，或气道狭窄、堵塞时，气体分布不均的现象更为显著。

五、通气功能障碍

当疾病过程影响呼吸系统的正常生理功能时，可表现为通气功能障碍。通气分布不均固然是非常常见，但不方便直接测定，通过常规肺功能检查，一般均概括为限制性与阻塞性通气功能障碍，或表明为二者同时存在的混合性通气障碍。简单归纳于表3-2中。

表3-2通气功能障碍的表现

通过流量-容积曲线或闭合气量测定，可了解周围小气道的功能状态，但在急诊医学中涉及此方面内容较少，故从略。

第二节　弥散

空气自体外随吸气动作抵达肺气体交换单位，氧分子通过肺泡毛细血管膜进入肺循环血液中，CO₂分子由血液从代谢产生地点（组织）带至气体交换单位，也通过肺泡毛细血管膜排入肺泡气中，随呼气排出体外。此种气体通过呼吸膜进行交换的过程称为弥散（diffusion）。弥散作用是一种被动进行的物理现象，不需要额外的能量。

一、弥散律

又称Fick定律。气体通过一层组织膜的速率和组织膜的面积呈正比，和两侧气体的压力差呈正比，和组织厚度呈反比。

气体∝	A	·D（P1-P2）
	T

气体：气体弥散速率；

A：弥散面积；

P₁，P₂：该气体在弥散面两侧的分压力；

T：弥散面组织厚度；

D：弥散常数，由该气体溶解度和分子量决定，D∝溶解系数/√分子量

由于CO₂溶解系数=0.567,分子量为44；O₂的溶解系数=0.0239,分子量为32。所以CO₂的弥散常数是氧分子的20倍,CO₂的弥散能力也是O₂的20余倍。因此，临床上考虑弥散功能时主要是指氧的弥散功能而言。人的气血屏障即肺泡毛细血管膜的面积十分巨大，约50～100m²，厚度<0.5μm，因此是极理想的弥散组织。

正常情况下，红细胞流经肺毛细血管的时间为0.75s。但红细胞流经毛细血管在0.3～0.35s内血红蛋白的O₂即可达到相应的饱和度。生理情况如运动，或者在发热等不正常情况，虽然红细胞流经毛细血管时间缩短，仍不致影响到血红蛋白与氧的结合。而且肺泡毛细血管膜因某些疾病情况增厚时，运动使红细胞流注毛细血管的时间缩短，氧弥散时间不足，血氧饱和度下降，并显示肺泡气与动脉血间氧分压差增大。

二、弥散量的测定

弥散量（DL）是测定肺泡膜功能的一项生理指标，即在一定时间内（1min）单位分压差（kPa）条件下，能够通过肺泡膜的气体量。以公式表示如下，

临床上多以一氧化碳作为测定肺泡膜弥散量的气体。因CO在血中溶解度大于肺泡的溶解度，而且CO与血红蛋白结合比氧大210倍，吸入少量CO通过肺泡膜后，它很快就进入血红细胞与血红蛋白结合，血浆中P_CO接近零，于是，

氧的弥散量等于CO弥散量乘以1.23。

北京协和医院以单次呼吸法测得正常值，男性240±38.65ml/kPa.min(31.92±5.14ml/mmHg.min)，女性166.77±34.89ml/kPa.min(22.18±4.64ml/mmHg.min)。

三、影响弥散功能的因素

弥散量受多种情况影响，儿童氧弥散量小于青年人，男性大于女性，仰卧位大于直立位，运动时大于静息时。肺气肿时因肺泡膜退行性变，氧弥散量有所减少。肺纤维化，硅肺等因肺泡膜增厚也会减损弥散功能。但因肺弥散功能的代偿能力十分巨大，实际上并非单纯因弥散功能障碍引起缺氧的疾患，往往肺部病变产生弥散功能减退的同时，已经发生其他严重呼吸功能障碍，如通气-血流灌注比例失调。

第三节　血流灌注

氧分子借弥散功能经过呼吸膜进入血液后如何抵达身体各部；身体各部代谢产生的CO₂又如何由体循环运抵肺泡膜弥散进入肺泡？也就是O₂和CO₂的气体交换过程必需有肺循环系统的正常工作，要有合适的血流灌注（perfusion）。

肺循环系统由右心、肺动脉系统、毛细血管网和肺静脉系统构成。它与体循环系统不同，具有低压力、低阻抗的特点。这些特点使肺的血流灌注能满意地进行。

一、肺循环内的压力

肺循环内压力较体循环压力低。肺动脉平均压只约在2.0kPa(15mmHg)，收缩压约为3.33kPa(25mmHg),舒张压1.06kPa(8mmHg)。与体循环相比如图3-8所示。

二、肺血管周围的压力和肺血管阻力

（一）肺泡血管和肺泡外血管 肺毛细血管与肺泡气仅有一层极薄的上皮细胞相隔，几乎可以想象肺毛细血管为气体所包绕。当肺泡内压力在某特殊条件下超过了毛细血管内压力时，血管就要塌陷。一般就将肺毛细血管，和肺泡壁附近的稍大一些的血管统考虑为肺泡血管，它们的管腔内径很受肺泡压力影响。其他肺实质中的较大一些的动脉或静脉统考虑为肺泡外血管，它们的内径则由肺容积决定，因肺扩张时可牵拉使之扩大。

（二）肺血管阻力（PVR）（肺动脉均压-左房压）/肺血流量，即为肺血管阻力。肺血流量约为6L/min，故PVR约为15～5/6，即0.23kPa/L·min(1.7mmHg/L·min)。可见肺血管阻力很低，方能够将循环血量分布到覆盖在肺泡壁上如此广袤的毛细血管网之中。

图3-8 肺循环内的压力

三、肺血流的分布

和肺通气的分布不均相仿，在正常生理条件下，肺内血流的分布并非均匀一致，血流分布受到地心引力，肺血管内的压力和肺血管外的压力等因素的影响。

图3-9以简单模型说明血管内外压力对血流的影响。模型中央为一根有弹性可压缩的细管，用以代表毛细血管。它周围有一定压力影响，即相当肺泡压（P_alv）。灌注压（P_pa）相当于肺动脉压必需超过所有的下游的压力，才会有血流灌注此毛细血管。假若P_alv显着升高，毛细血管被压扁，在灌注压不变时，由于血流阻力升高，血流量必然下降。假若静脉端压力P_V低于P_al_v时，对血流将不起影响，此时血流量就由灌注压Pa决定。跨壁压，即血管腔内与腔外压力差（P_al_v-P_c），起反向压力(back pressure)的作用，会干扰血流量。此时血流量取决于P_pa（肺动脉压）和P_V间的差。

图3-9　解释肺毛细血管周围压力的模型

人直立时，自肺尖至肺底有一定距离，成人约为30cm，肺血流分布可以想像为上述模型的扩展，由一系列平行可压缩毛细血管组成，均处于相同的肺泡压P_alv作用之下，P_alv约为0.0196kPa(2cmH₂O)，地心引力对肺动脉和肺血流分布的影响可由图3-10解释。肺动脉压P_PA由流入贮池代表，经常充满至较肺最低部位的动脉高23cm处高度。流出贮池中液体的高度保持较肺最低部位静脉高11cm水平。当流出压力超过11cm时（相当左房压，以P_LA表示）方有血液溢流。据此模型，流经每条毛细血管血流量就由灌注压决定，也就是由血管的高度决定。于模型的最上部，相当肺尖部，一般称为1区，P_alv为0.0196kPa(2cmH₂O)已超过P_pa血管被压，无血流通过。在肺的2区，即模型的中央部，P_pa>P_alv>P_LA。此区有血流经过，而每条血管中血流量由流入压和肺泡压差（P_pa-P_alv）决定，因此血管的高度影响血流量，在此区中靠上方的血流量小于下方者。模型的最下部（3区），每条血管P_pa均超过P_alv，但流出压P_LA>P_alv，所以此区血流量由P_pa-P_LA决定，肺动脉与肺静脉在不同高度所增加的压力均相等，每条血管中血流量均相仿。不像2区受引力影响。

图3-10 肺内血流灌注分布不均的模式图

实际情况较模型复杂，除毛细血管，流入及流出血管均受跨壁压影响。在1区，右心收缩时，一般仍有血流通过。在3区，血流仍受高度（静水压）影响。毛细血管的扩张性，局部跨壁压也就是毛细血管阻力也要影响血流。这样，肺内血流分布是不均匀的，肺尖较肺底部量少。卧位时，下方较上方血流量大。这些通过核素显象已经测得肺尖部血流量约为0.6L/min，肺底部约为3.4L/min，相差达6倍之多。

四、病理条件下的肺血流分布不均

当肺动脉压力和循环量增加时，如在心力衰竭、血流分布将发生变化，而肺动脉压和循环血量降低时，如休克，也将使肺血流量改变。

肺内某些区域的肺血管阻力或顺应性变化会影响该区域的血流，如缺氧可引起肺内血管收缩，使血流量减少。

若肺血管因病变堵塞如肺血栓栓塞，或肺实质病变的影响产生了肺血管的闭锁如肺气肿或肺纤维化，则将使分布不均更为严重。

在危重患者为监测血流动力学现可放置漂浮导管以获得有关数据，对肺内血流分布不均有充分分解及导管所在肺内位置，则对判断检测结果是十分重要的。

第四节　呼吸控制

在正常人体，呼吸运动始终不断地、有节律地交替进行着，并能随机体的需要和外界环境的变化而调整。呼吸生理处于精密灵敏的控制之下。

一、感受器

在呼吸系统或相关组织中，存在着调节和控制呼吸的感受器，它们对机械或化学刺激；生理或病理条件的需求发生反应，向中枢控制单位传递信息，以增加或降低通气来适应对O₂摄取或CO₂清除的最终需要。

（一）肺实质或气道中的感受器肺牵张感受器、激惹感受器和J-感受器均位于肺组织内，呼吸道如鼻咽和上呼吸道中也有对机械和化学刺激发生反应的感受器。

肌肉关节和肋间肌均可感受运动时的变化，成为通气量增加的刺激来源。

（二）周围化学感受器颈动脉分支处的颈动脉小体和主动脉线弓上、下的主动脉小体，对动脉血氧分压和pH下降，动脉血CO₂升高发生反应，使通气量增加。

（三）中枢化学感受器位于延髓腹侧，第Ⅸ、Ⅹ对脑神经根部。局部脑脊液、血液和局部代谢均对中枢化学感受器发生影响。它们在调节呼吸生理活动中是最为重要的感受器。

神经冲动经传入神经抵达呼吸控制中枢，但许多确切的神经传导途径并未弄清。

二、中枢控制单位

延髓是启动、处理和传递信息最重要的指挥部，过去笼统称之为呼吸中枢。

延髓传递部分信息至大脑皮层，感知呼吸的知觉，如呼吸困难；也是主动呼吸的命令来源所在。

部分信息自延髓向自律神经系统传递，指挥肺及相关的其他器官的呼吸动作。

三、效应器官

横膈、肋间肌、腹壁肌和辅助呼吸肌构成呼吸动作的效应器官。

四、呼吸控制失常

许多常见病，如发热、代谢性疾病或心理精神性疾患都引起呼吸频率和深度的变化。过度通气是指通气量增加超出CO₂产生的需要，P_aCO₂降低；通气不足则相反。由于肺泡通气量与CO₂密切相关，如

PaCO2	=	K·	CO2
			A

所示，动脉血CO₂分压常可直接表示通气不足或过度。

肺内疾病如肺炎、哮喘、肺栓塞等，周围化学感受器的抑制如世居高原、镇静药、肺原性心脏病等，周围化学感受器兴奋如某些中枢兴奋剂的作用，中枢化学感受器的抑制如镇静剂、粘液性水肿、神经系统疾患等，或兴奋如药物及中枢神经系统病变，都可使呼吸控制失常。

可用吸入高二氧化碳或低氧气体测试通气反应性或者使用0.1秒口腔压（P_0.1）帮助评价中枢呼吸控制功能。

呼吸控制是一复杂的生理学课题。近年来，通过对中枢及脑脊液的关系的观察及各种感受器生理功能的研究，呼吸肌的调节与控制以及睡眠呼吸障碍疾病研究等多侧面临床与科研工作的进展，对呼吸控制方面的认识有不少进展。在急诊医学的领域中也有一定涉及，值得注意。

第五节　气体交换

呼吸的最终结果是进行气体交换以保持正常的血中氧与二氧化碳分压的水平。上述通气、弥散、血流灌注和呼吸控制四方面功能正常进行方能保证机体的正常呼吸生理活动。

一、肺泡气-动脉血氧分压差（P[XB]A-a[/XB]O[XB]2[/XB]）

大气由氧和氮气组成，并含有一定量水蒸气。肺泡气中，体温37℃时，水蒸气饱和，其分压力为6.25kPa(47mmHg)。即使是健康肺，气体交换并不完全，因为存在着少许通气与血流灌注的分布不相适宜，还有少许右至左分流，P_aO₂较P_AO₂降低0.67～1.33kPa(5～10mmHg),也就是存在轻度的肺泡气-动脉血分压差。P_AO₂可由空气公式求得：

PiO₂为吸入气氧分压；

P_ACO₂为肺泡气CO₂分压，一般认为等于P_aCO₂；

FiO₂为吸入气中氧浓度分数；

R为呼吸交换指数，一般假定为0.8。

P_A-aO₂是测定通气与血流灌注间是否均衡的良好指标。

二、气体交换失常

P_aO₂、P_aCO₂直接测定值和计算得出P_A-aO₂值是临床上用以评价呼吸功能的可靠指标。最常见的引起低氧血压的原因可归纳为四方面。

（一）肺泡通气不足　前已提及，肺泡通气量是真正进行气体交换的有效气量。它是分钟通气量及死腔通气量的差值。因呼吸中枢的调节功能，每分钟CO₂产量一般变化不大，除非患者的通气已经机械通气机完全控制，而又因某些因素如静脉营养使呼吸交换指数R不足一般0.8时，CO₂可能升高，否则如公式所示：

肺泡通气量决定了P_aCO₂。当因D增高或二者同时存在以致A明显下降时，P_aCO₂升高。

前述空气公式显示，P_aCO₂升高，P_AO₂必然相应下降。即使肺内无病变，肺泡通气不足单纯因呼吸中枢抑制所致，也就是说P_A-aO₂在正常的0.67～1.33kPa(5～10mmHg)，若P_AO₂下降明显时也会造成P_aO₂相应下降，即低氧血症。

单纯肺泡通气不足可以在服用过量镇静药物，或颅外伤、中枢神经系统感染等情况时出现，在实际临床工作中，更多见的是与其他引起低氧血症导致气体交换功能失常的病理生理过程同时存在。

（二）弥散功能障碍 肺毛细血管膜因各种性质病变受损破坏，或毛细血管床面积减少，或通透膜（包括肺泡上皮组织及其基底膜，血管内皮细胞及其基底膜，以及红细胞膜）增厚，都将使弥散功能发生障碍。但人的弥散功能代偿储留极大，常在弥散功能下降尚未造成低氧血症时，肺内病变已因其他原因产生显著的气体交换障碍。

在弥漫性肺间质性疾病患者，通常静息时可不出现低氧血症，由于运动后血流通过肺泡毛细血管膜时间缩短，使弥散功能障碍更趋显著，再佐以其他原因，可出现低氧血症。这也是运动负荷试验在呼吸功能测定中应用的原因之一。

（三）通气血流灌注失调 习惯均以失调表示，它是引起低氧血症最常见的原因，几乎所有呼吸系统疾病发生低氧血症时，或多或少均可检查出失调的成分。

如图3-11所示，肺尖部的通气量低，血流量也少，其相应比值为3.3，是为高区；自肺尖向肺底值逐渐减小，至肺底部虽通气量与血流量均高于肺尖部，但值却明显降低，是为低区。于是自肺尖部流出的血液中氧分压高于肺底部，而CO₂则因其解离曲线与氧解离曲线的不同，Pco₂变化不如氧分压显著。这种正常情况下的区域性不匹配，使肺毛细血管末端的血氧分压（也就可相当于P_aO₂）低于肺泡气氧分压，一般P_A-aO₂约在0.67kPa(5mmHg),不致超过1.33kPa(10mmHg)。从宏观考虑，每分钟肺泡通气量约为4L，血流量约为5L，总的值若能维持在0.8，气体交换常能正常进行。

图3-11 O₂-CO₂相关图

说A/明因A/变化决定PO₂及PCO₂。

在某特定时间内肺所摄取的氧应相当于该时间肺泡气与吸入气间氧量之差，即

A（FiO₂）-A（F_AO₂）

FiO₂与F_AO₂分别表示吸入气与肺泡气的氧分数。

依同样道理，血液从肺泡气能摄取的氧量相等于体循环血和混合静脉血间氧含量之差，即

O₂=（CaO₂）-（C_VO₂）

C_aO₂与C_VO₂分别表示体循环与混合静脉血中的氧含量。这两部分摄取氧量自然相等，故

_A（FiO₂-F_AO₂）=（CaO₂-C_VO₂）

_A/=（CaO₂-C_VO₂）/（FiO₂-F_AO₂）

当FiO₂固定，C_VO₂在一定水平时，动脉血和肺泡气的氧含量由_A/所决定。

同样可以演算得出CO₂的代谢公式：

_A/=（Cco₂-CaCO₂）/F_ACO₂

在稳定状态，为O₂的/与为CO₂的/必然相等，于是：

_A/=（CaO₂-C_VO₂）/（FiO₂-F_AO₂）=（C_VCO₂-CaCO₂）/F_ACO₂

清楚可见，当FiO₂、C_VO₂、C_VCO₂、均为已知时，肺泡气中O₂和CO₂浓度或分压是由/决定。图3-12所示为O₂-CO₂关系图，可表示出不同程度/失调对O₂和CO₂分压的影响。

图3-12人于直立位肺内通气及血流灌注分布不均及_A/值分布。

但无论如何，正常情况下肺内所存在的轻度/失调不致影响气体交换，动脉血的O₂和CO₂分压与肺泡气中的O₂和CO₂分压几乎分别相同。

各种疾病过程，使/失调超出正常生理限度时将导致低氧血症和二氧化碳潴留（图3-13）。当肺内低/区过度增多，流经这些区域血流不能摄取足够氧，动脉血氧分压将低于正常，出现低氧血症。二氧化碳虽然升高，但不会超出混合静脉血中二氧化碳水平。肺内其他区域将增加通气以期摄入更多氧，排出更多的二氧化碳。因氧解离曲线限制，低氧血症常难代偿，但二氧化碳可能保持正常。若病变严重或因肺其他功能限制，不能提供合宜的肺泡通气，合并出现PCO₂升高。

图3-13/失调导致低氧血症和二氧化碳潴留

四、肺内分流量增加

每一次右心室搏出的血液均进入肺循环，经过氧合作用后流回左心。生理条件下，心排血量Q_T只有很小部分未经氧合直接回入左心，此部分血量称为解剖分流。在没有房、室间隔或其他心血管缺陷的前提下，生理性的解剖分流由支气管动脉的部分血液营养支气管后，血中氧已被消耗，流回入肺静脉，还有少量冠状静脉血流通过迷走静脉（thebesian vein）也直接回入左心所形成，一般均在5%以下。

在病理情况下，如因炎性渗出液或水肿液充满肺泡腔或因肺不张肺泡完全萎陷时，吸入气完全不能进入该病变区肺泡内，虽然血流仍经过此区域但不能进行气体交换，含还原血红蛋白的静脉血直接回入左心，宛如有右至左的分流存在。此部分因病理原因引起的分流和解剖分流的总和称为肺内分流（Q_S）。当肺内分流占心排血量成分过大时，将引起低氧血症。此种低氧血症与上述/失调所引起的低氧血症有所不同，它不伴有CO₂分压的升高，而P_A-aO₂显著增加，而且不能因提高吸入气氧浓度使之得到改善。

Q_S/Q_T可以C（c′-a）O₂/C(c′-v)0₂表示Cc′，a，vO2相应表示毛细血管、动脉及混合静脉血内氧含量。当患者进行血流动力学监测，留置漂浮导管时，可直接吸取右心室血流测得混合静脉血的O₂或CO₂分压。现在有采取潮气末CO₂分压和连续描记呼出气中CO₂含量推算混合静脉血中CO₂含量，以求得Q_S/Q_T。以前者最为准确。

在一般临床观察患者了解同一患者病情动态变化，多采用假设CaO₂-CvO₂为5%。

由于Cc′O₂-CaO₂=（Pc′O₂×00031+Hb×1.34×Sc′O₂）-PaO₂×0.0031+Hb×1.34×SaO₂

因0.0031为氧的溶解系数，每克血红蛋白结合1.34ml氧，Sc′O₂、SaO₂相应为肺毛细血管末端和动脉血氧饱和度。

当患者吸入纯氧20min,此时P_AO₂=Pc′O₂，Sc′O₂=SaO₂=100%，上述公式可改写为

Cc′O₂-CaO₂=0.0031((P_AO₂-PaO₂)=0.0031×P_A-aO₂（1.0）

Cc′O₂-CvO₂=（CaO₂-C_VO₂）+（Cc′O₂-CaO₂）

代入Q_S/Q_T公式，结果

北京协和医院以吸入纯氧方法测得123例健康成人平均为3.65±1.69%。

在急诊危重患者中，当病情影响呼吸功能，发生气体交换障碍，均可出现低氧血症和高碳酸血症，则应根据临床表现，分析导致低氧血症的可能病理生理改变。实际工作中，上述四项主要原因常同时发生作用，则更当寻找主要原因，采取治疗措施。

（朱元珏）

本章英文缩写全名（包括符号）

V_Ttidalvolume　 潮气容积

TLC total lung capacity肺总量

VC　vital capacity 肺活量

IC　 inspiratorycapacity　 深吸气量

ERC expiratory reservecapacity　补呼吸量

RV　 residualvolume 残气容积

FRC functional residualcapacity　 功能残气量

C_Lcompliance of lung　 肺顺应性

C_Ststaticcompliance静态顺应性

C_dgndyanamiccompliance　动态顺应性

R_awairway resistance　 气道阻力

MVV　maximalvoluntary ventilation　最大自主通气

MBC　maximalbreathing capacity 最大通气量

FEV₁forced expiratoryvolume in the first second　 第1秒用力呼气量

FVC　forced vitalcapacity　用力肺活量

MMFR forced　expiratoryflow during middle half of the FVC 最大呼气中期流速

PEFR 　 peak expiratory flow rate　呼气峰流量

D dead space ventilation 死腔通气量

E minute ventilation分钟通气量

PVR　pulmonaryvascular resistance　肺血管阻力

P_alvalveolar pressure　 肺泡压

P_papulmonaryartery pressure　 肺动脉压，灌注压

P_alv-P_calveolarpressure-capillary pressure 血管腔内与腔外压力差

P_Vpressureof vein　 静脉端压力

P_LAleft atrialpressure　 左房压

FiO₂fraction ofinspire O₂吸入气中氧浓度分数

Rrespiratory exchange ratio　呼吸交换指数

C_VO₂oxygencontent of mixed blood　 混合静脉血氧含量

Q_Spulmonary shunt 　 肺内分流

Qvolume of blood 血容量

rate of blood flow　血流速率

V 　 gasvolume in general(pressure,temperature,and water vapor tension

must also be given) 总气量

gas volume per unit time；rate of gas flow　单位气流量，通气速率

F_AO₂fraction of alveolar oxygen 肺泡分氧浓度分数

Ttidal gas 　潮气

v　 mixedvenous blood　 混合静脉血

参考文献

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第4章　肾脏微循环及其内在的调节

近年来，由于科学的发展和先进技术的应用，人们对于肾脏微循环及其自身的调节机制，有不少新的看法和研究，也为急性肾功能衰竭、急性肾缺血等临床问题提供了新的理论基础。

第一节　肾脏微循环结构

了解肾脏微循环的生理意义，首先必须了解肾脏微循环的具体结构。众所周知，肾脏可分为皮质和髓质，大部分肾小球分布在髓质，另一部分则分布在皮质接近髓质部分，称之为髓旁肾小球。所有肾单位，包括肾小球、肾小管、集合管的结构都相互一致。但和以往看法不同，目前认为按肾小球所处的部位不同，其毛细血管和小管亨利襻的结构并不完全相同。从肾小球而言，髓旁小球比皮质浅表部位的小球体积大，而且在小球入球动脉和出球动脉之间，有血管联接或称旁路联接，这点在皮质浅表部位的肾小球很少见。髓旁或皮质深部的肾小球不仅体积较大，其单个肾小球滤过率也比浅表部位肾小球高30%～40%。

全肾血流首先通过肾小球，经出球动脉，然后分支灌注肾小管。和过去了解不同，目前认为每个肾单位的小管周围毛细血管并非只限于来自其本身肾小球出球动脉，而是每个肾小球出球动脉同时供应几个肾单位的小管血流。换而言之，每一支肾小管常同时接受几个肾小球的出球动脉血流供应，形成肾小球出球动脉和小管之间错综复杂的交叉。

图4-1 肾脏微循环结构

皮质肾小球和髓旁肾小球的血管形态不一致，其生理意义也有区别。球前血管，如入球动脉，从其主支分出来时，有不同角度之分。皮质中层水平的肾小球，其入球动脉较短，按直角方向从小叶间动脉分出；皮质浅表部位肾小球入球动脉处在小叶间动脉末端，形成后者的直接延伸；髓旁肾小球入球动脉和小叶间动脉之间则呈直角或锐角。动物微灌注实验，可见浅表肾小球对一些物质积聚较多，血液到达该部位后，受上述影响，红细胞含量也增加（图4-1）。

肾脏小叶间动脉自主支弓形动脉分出以后，逐渐走向皮质浅表部位，其血管内压力从根部至末端逐渐减弱。按理肾小球处在小叶间动脉根部和其尾部者，其所接受的压力不一样，肾小球内毛细血管的压力应有区别。但实际测定结果，浅表肾小球和深层肾小球内毛细血管压力并无差异。说明深层肾小球入球动脉对球前血管压力有平衡作用，即其血管阻力应比浅层小球入球动脉的阻力高，才能维持这种肾小球内压力的一致性。临床上，慢性高血压引起肾小球硬化，首先出现在深层肾小球，可能和上述解剖部位所受压力强弱不等有关。

关于肾小球出球动脉目前的认识也有进展。肾小球位于浅表皮质部分者，其出球动脉很少分支，向外延伸，主要供皮质部分肾小管的血运。皮质中层肾小球的出球动脉很短，分支构成毛细血管网，围绕肾小管，而且不走向肾髓质。髓旁小球则不然，其出球动脉除少数分支在皮质，大部分分支很长，直接延伸下降到髓质，第一支出球动脉在髓质中分成约30条直小血管降支，呈束状下行，并依髓质不同的层次，形成分支，构成毛细血管网围绕小管，毛细血管网最后汇集成直小血管升支，引流髓质的静脉血。

就大多数肾小球言，出球动脉比入球动脉管径小，肌层较薄。然而髓旁肾小球则有较宽管腔和相对较厚的管壁，如前所述，此结构可能代偿调节血管阻力。实验证明，容积不足或容积扩张，常影响浅表肾小球滤过系数，但对髓旁肾小球影响较小。提示肾小球血流滤过率的调节在皮质浅层和深层的肾小球并不完全相同。

肾小球内毛细血管介于入球动脉和出球动脉之间。出球动脉的阻力变化和阻力调节对维持肾小球内毛细血管阻力很重要，同时出球动脉对其下行的毛细血管和肾小管的回吸收有重要影响，而且毛细血管内压力应保持一定的低水平。鉴于出球动脉的长短、肌层的厚薄，在肾脏各部分肾小球之间并不一致，肾小球毛细血管襻和肾小管周围毛细血管之间的压力差，可能亦不相同。

入球动脉进入肾小球囊后，即形成毛细血管襻，并分成几叶。在较大的毛细血管之间，有较小的毛细血管分支，使小叶之间发生联系。毛细血管最后汇集一处，结合成出球动脉。毛细血管壁分为内皮细胞、基底膜和上皮细胞。系膜细胞存在于小球毛细血管之间。内皮细胞之间具有小窗样孔道，直径为500～1000，中间没有横隔。基底膜在人类约厚3000，按电镜下呈现密度的不同，可以分为三层，即中间为致密层，两侧为稀疏层。肾小球毛细血管表面带有负电荷，肾小球对滤过物质除分子量大小外，还受电荷影响。

肾髓质血流仅占肾脏血流量的小部分，但髓质须浓缩大量血浆，最后形成每日1500ml左右的尿液排出。

图4-2　内、外髓层毛细血管形态

图4-3　叶间弓形静脉

髓质微循环从髓旁肾小球出球动脉以后开始，髓质部分可分为外髓层（outer medulla）和内髓层(inner medulla)，外髓层又分为外带(outer stripe)和内带(inner stripe)。外髓层包括小管升降支、细降支和粗升支以及集合管，血管束和毛细血管网也交织在该部分。内髓层包括亨利升降支和集合管，毛细血管呈直血管型态（图4-2）。如前所述，出球动脉，进入髓质外带后，形成马尾状20～30分支，称直小血管降支，呈束状走向，向下延伸，形成毛细血管丛，在内带区比较稠密，到达内髓层，则比较稀疏。最后与直小血管升支汇合，引流入叶间或弓形静脉（图4-3）。

第二节　肾脏微循环的滤过和回吸收

肾小球滤过和小管周围毛细血管的液体交换和回吸收都受相同原理所支配，即各种不同的力和其相互之间的作用可以用Starling滤过和回吸收原理来解释。液体（Jv）通过细胞膜程度是由几方面相互作用而定，包括静水压、胶体渗透压和膜的滤过分数，即：Jv=kf(△p-σ△π)。

Kf为滤过系数，△P为毛细血管内静水压，△π为毛细血管内胶体渗透压。σ为渗透压反应系数，一般在0与1之间，当σ等于1时，胶体渗透压达到理论上最大值，当σ小于1，则胶体渗透压仅有部分作用。肾小球和小管周围毛细血管系统，其σ均接近于1。就整体肾皮质言，σ可以考虑为一个一致的数字。由于正常肾小球毛细血管对大分子物质滤过有高度限制作用，中分子物质如白蛋白亦极少滤过。因此，近端小管内蛋白量很少，肾小球包曼囊中蛋白浓度亦很低，可以不计。肾小球滤过率（GFR）可以公式表示：

GFR=kf(g)(Pg-Pb-πg)

Pg为肾小球平均静水压，Pb为包曼囊中静水压，πg为肾小球毛细血管内胶体渗透压。

肾小管周围的毛细血管的液体交换，可用小管周围毛细血管吸收（peritubular capillary uptake PCU）来表示，即：

PCU=kf(p)[Pc-Pi-(πc-πi)]

Pc代表小管周围毛细血管内压力，Pi代表间质液体压力，πc代表肾小管周围毛细血管内胶体渗透压，πi代表间质液体平均胶体渗透压。

肾脏动脉系统对于血流产生很小阻力，随血管向前走向，其静水压逐渐降低，在入球动脉水平部位下降明显。根据动物（狗）试验，入球动脉压力为6.65～8kPa(50～60mmHg)。有人认为，皮层浅表的小动脉不具备自动调节，并且随动脉压力改变而改变。肾脏的自动调节，主要在入球动脉水平（下文将述及）。正常生理情况的维持，须保持小球内一定水平的静水压（Pg），因为该压力是滤过的主要正压，和胶体渗透压作用方向相反。当肾小球毛细血管内血液流动和滤过后，血浆蛋白浓度逐渐升高，其胶体渗透压也逐渐升高，静水压和胶体渗透压的压力缩小，滤过也减少。随着肾小球滤过过程，毛细血管内血球比积也升高，并经出球动脉流出肾小球，分布至皮质小管周围毛细血管或髓质毛细血管网。由于出球动脉的阻力，毛细血管内的静水压下降，当达到小管周围毛细血管时，已呈相当低的水平。这一点很重要，因为只有使小管周围的毛细血管压低于胶体渗透压，才可以保证回吸收。当回吸收到一定程度，血浆蛋白逐渐稀释，回吸收力也渐下降以至消失。

第三节　肾脏微循环的生理调节

一、内在的自动调节

现已公认，大部分人体微循环床具有内在的自动调节机制，肾脏亦不例外。肾脏微循环具有高度的自动调节来维持总的肾血流（RBF）和肾小球滤过率（GFR）的稳定。当身体动脉压AP高于平均压10.64kPa(80mmHg)时，RBF和GFR均保持恒定。除动脉压改变外，静脉压上升，输尿管压力变化，以及血浆胶体渗透压改变，肾脏血管阻力发生适应性调节。这是一种负反馈控制系统。这种调节即使在去神经的游离肾上仍然存在，具有内在自动的特点。

据实验，当灌注压从16kPa(12mmHg)降至10.64kPa(80mmHg)时，肾小球毛细血管血流率（GBF）仅少许下降，肾小球毛细血管静水压（PGC）亦仅少许改变，即从16kPa(45mmHg)降至5.33kPa(40mmHg)，当灌注压进一步从10.64kPa(80mmHg)降至8kPa(60mmHg)，PGC从5.33kPa(40mmHg)下降至4.64kPa(35mmHg)，GBF明显下降。GBF之所以能在16～10.64kPa(120～80mmHg)时自动调节，主要由于入球动脉阻力（RA）改变。动物（鼠）试验证明，原发性高血压收缩压在21.33kPa(160mmHg)一组和14.63kPa(110mmHg)一组比较，PGC完全相同，两组GBF也相等，但RA在高血压一组比正常血压组明显升高。

入球动脉是自动调节产生阻力变化的主要部分，在正常情况下，对动脉压改变，产生相应的血管阻力变化，而肾小球后的出球动脉阻力改变很小。但当肾动脉压维持在低水平，肾内血管紧张素Ⅱ产生，也可以使球后阻力增加。因此，可以认为肾脏微循环各部位都有自动调节能力，但反应程度不一致。动物试验也证实这点，如动脉压很高时，全部肾单位都有自动调节，但皮质深部肾单位具有更大的自动调节。当血压很低时，深部肾小球血流比浅表小球血流有较大保留能力。这种皮质浅表小球自动调节能力较小的现象，可能和该部位动脉离主干较远较长有关。

关于肾脏自动调节机制，尚未确切了解，目前大多数研究支持两种学说。

（一）肌原学说　小动脉平滑肌的收缩和舒张，可以调节血管阻力，平滑肌细胞对血管张力的增加或减少很敏感，当灌注压增加，首先使血管壁扩张，随之引起血管收缩反应，因而导致血流回复至控制水平。按Laplace公式，T=P×R，T代表血管张力，P代表压力，R代表血管的内径。当灌注压增加，则P值上升，引起R增加，结果使血管张力上升。继以血管收缩反应，调节T至原有水平，使血流保持相对稳定。

（二）致密斑反馈学说　肾小球在入球动脉和出球动脉进出部位有一三角区，即肾小球旁器部位。肾小球旁器包括远曲小管在穿过皮质时，与入球动脉靠近，后者内皮细胞和肾小管上皮细胞在相接触部位，形成肾小球旁器特殊结构。其中有三种细胞：①颗粒细胞，为合成与贮存以及释放肾素的场所；②致密斑细胞，生理上对来自小管液体内所残存的钠和渗透压高度敏感；③系膜细胞。

流经致密斑细胞的小管液体中所含钠，可能通过系膜细胞而刺激颗粒细胞，使之释放不同程度肾素，进入邻近的入球小动脉后，与血管紧张素原结合而形成血管紧张素Ⅰ，并转变为血管紧张素Ⅱ。后者为高效的收缩血管物质，作用于邻近入球动脉，从而影响和调节GFR。

致密斑反馈学说将肾小管功能和肾小动脉对GFR的调节看作一个整体，解释了很多问题，对认识肾脏自动调节机制有重要贡献。但目前仍有争议，争议的焦点在于该学说认为肾小管流量和流经致密斑钠的含量增多量刺激肾小球旁器产生肾素的条件。即远端小管流量增加导致致密斑NaCl浓度上升，引起肾小球旁器肾素加多，从而使局部血管紧张素Ⅱ亦加多，加大了入球动脉阻力。

但根据动物实验，并非普遍如此，有时甚至出现相反现象，即肾素释放的增加，不伴有远端小管钠的增加，甚至是减少。因此，此一学说仍须进一步研究。

二、肾素血管紧张素对于肾内血液动力学的调节

（一）肾素血管紧张素系统成分的肾内定位 如前提及，肾素由肾小球旁器中细胞形成。业已证明，内源性肾素分泌和肾小球旁器颗粒细胞出现颗粒程度有密切关系，即高度肾素分泌时，颗粒化程度也高，反之，颗粒化减低，甚至呈无颗粒状态。目前已知一些因素可以引起颗粒化增高和肾素分泌增多，如肾缺血、长时间缺氧、低钠血、妊娠和肾上腺功能不全等。另一方面，钠负荷、动脉血压升高、体液过多，均可使颗粒减少而肾素分泌下降。调节肾素分泌的机制，可以归纳为几方面：①肾内者，包括肾血管感受器，如肾小球细胞本身和致密斑。②交感神经系统，包括肾神经、循环中儿茶酚胺。③体液因子，循环或局部产生者，包括加压素、血管紧张素Ⅱ和电解质，这些直接作用或间接通过其他调节机制作用于肾小球旁器细胞。

以往认为肾素分泌后，直接进入血管。现在认为进入血管中的肾素，不可能很快到达肾间质，而且肾脏淋巴组织和间质中的血管紧张素Ⅱ和肾素浓度相对地比较高。因此，可能肾素形成后主要是进入肾脏间质的间隙，在该处作用于底物，形成组织内血管紧张素Ⅰ，继而肾素和血管紧张素进入血循环。这一过程主要发生于小管周围毛细血管内。应用免疫化学技术，现已进一步了解肾素-血管紧张素系统在肾内的分布，如图4-4所示。

图4-4 肾素-血管紧张素系统在肾内的分布

（二）血管紧张素的肾内血管作用部位　很多研究，证实一些组织的血管平滑肌细胞上有血管紧张素受体，同样也证实肾脏血管平滑肌细胞对血管紧张素有高反应。但肾脏大的动脉例外，不具备这种明确反应。血管紧张素具有三种人们所熟知的生理效应，即：①引起小动脉收缩。②对肾脏有直接作用，小剂量可以引起钠潴留，大剂量引起尿钠增多。③作用于肾上腺皮质，引起醛固酮分泌增加。

近年来，对其肾内的作用研究较多，还证明肾小球内有血管紧张素受体，特别是肾小球系膜有血管紧张素依赖的收缩性，即肾小球结合血管紧张素部位，主要在小球系膜细胞。当血管紧张素Ⅱ加入系膜细胞，则系膜细胞呈现类收缩现象，但肾小球上皮细胞不具备此一性质。对于肾小球细胞收缩能力研究，可以认为血管活性物质如血管紧张素Ⅱ直接刺激系膜细胞，导致了肾小球体积缩小，减少毛细血管通过和滤过面积，从而调节肾小球滤过率，这些研究，提示在血管紧张素作用下，系膜细胞系肾小球毛细血管和液体通过的主要调节环节。

（三）血管紧张素肾内直接作用对血液动力学影响 血管紧张素Ⅱ引起RBF降低，但对GFR较少作用。通过微穿刺研究，当血管紧张素Ⅱ输注时，引起SNGFR下降，小球血流减少，肾小球出入动脉阻力增加，小球滤过常数kf降低。微穿刺还发现，当血管紧张素Ⅱ直接输入小管周围毛细血管，则其阻力增加，因此血管紧张素Ⅱ也影响小管周围毛细血管动力学。有人试验，在同一个肾脏上，两支不同动脉，在其中一支注入血管紧张素Ⅰ，则明显出现血流减少，而未注入者则否。因此，可以认为肾血管对直接输入血管紧张素Ⅱ的前体Ⅰ，可以很快在局部形成血管紧张素Ⅱ，并且引起肾脏血液动力学改变。

三、前列腺素PG（Prostaglandin）

PG由体内多处组织所合成，肾脏是其中重要器官之一，肾脏集合管、髓质、小球以及肾血管细胞都能形成PG，其中主要者为PGE₂和PGI₂。PGE₂可以在髓质和皮质中形成，而PGI₂主要形成于肾皮质。

PG对肾脏血液动力学影响，主要是通过动物试验来证实。已经证明PGE₂可以增加肾血流。当内源性肾脏PG被激活，肾皮质内带和髓旁血流增加，但皮质外带血流改变不明显，这种现象，不仅见于PGE₂，也见于其他血管舒张作用的PG。PGE₂虽然可以增加肾血流，但不改变GFR，这种情况下入球动脉阻力可下降50%，出球动脉下降30%。应用PG抑制剂，可以抵销这些改变。血管收缩剂也可以引起代偿性的肾内合成PG增加。因此，各种因素减少肾脏血液动力学时，PG对维持肾脏血液动力学稳定有重要作用。

如上所述，血管紧张素Ⅱ（AⅡ）对肾小球滤过率的几个决定因素如血浆流量、入球动脉和出球动脉阻力以及肾小球滤过面积有重要作用。PGE₂、PGI₂对肾小球功能同样有重要作用，其作用是对肾脏内AⅡ相对抗。AⅡ在肾内受PG对抗，另一方面，AⅡ也刺激肾脏合成PG。对于AⅡ刺激作出反应释放出之PGE₂，PGI₂可以直接作用于肾小球感受器，特别是系膜细胞，增加细胞内cAMP，对系膜起调控作用。

如前所述，AⅡ主要作用部位在系膜，导致系膜细胞收缩，引起肾小球滤过面积缩小，PGE₂有对抗AⅡ的这种作用。同样理由，环氧化酶抑制剂如消炎痛则强化AⅡ的这种作用。如果AⅡ作用被Saralasin抑制，则PGE₂和PGI₂舒张血管作用增加。

了解PG和血管紧张素肾内作用有重要意义。充血性心力衰竭、一些肝脏疾病、肾小球疾病、血容量不足等情况都伴有血浆肾素活性和AⅡ浓度增加，同时PG合成也增加。此时如果肾脏PGE₂这种代偿性增加被阻断，如用消炎痛一类药物，则肾小球滤过率和肾血浆流量会急剧恶化。这种下降不仅受AⅡ作用，同时还受α-肾上腺素能儿茶酚胺以及加压素调节。但AⅡ受体此时如果也被阻断，则能减少该PG抑制剂的这种使肾功能恶化作用。动物实验，消炎痛引起的肾缺血，可以用Captopril处理而恢复。又如门脉高压、低钠。因PG抑制剂而GBF下降，如果用Captopril抑制AⅡ，肾血流可恢复。总之，无论如何，只要肾血管收缩因素，包括AⅡ，α-肾上腺素能儿茶酚胺及加压素增加，肾脏功能使成为“PG依赖”，抑制PG，则加强肾血管和肾小球毛细血管收缩，使RBF和GFR下降。此时血管紧张素转换酶抑制剂，在理论上有很好效益，临床上值得进一步观察

第四节　肾缺血机制的一些新概念

关于缺血性急诊肾功能衰竭（ARF）的发生机制，目前还不很清楚，根据近年来的研究，对肾内血管因素，肾内血流分布，以及肾小管功能损害等方面，有一些新的看法，在理论上，有重要意义。

一、血管因素

缺血性ARF时，可见总的肾血流量明显降低。在全身循环状况已经纠正后，这种降低常不立即消失，仍持续存在一段时间。因此，ARF时肾血流减少，可能有多种因素。由于血浆内肾素-血管紧张素浓度比此阶段明显增高，其活性增加，使人曾设想该因素引起缺血性ARF。但临床实验，并不支持此一简单看法。因为其他因素，如充血性心力衰竭、肝硬化、原发性高血压等，肾素活性也增加，但并不出现ARF。而且现已知肾内和血液中AⅡ活性增加，常常不在ARF之前出现，而在ARF之后。这些亦提示缺血性ARF时肾素活性增高，不是致病原因，而是肾缺血的结果。此外，如前所述，肾脏是产生PG的主要器官，与肾脏活动有关的，主要是PGE₂、PGI和血栓素TXA₂，前两者作用于血管相应受体，使血管舒张，阻力下降，而TXA₂为缩血管物质，引起入球动脉收缩，但主要也是发生于肾小管阻塞以后。PGE₂、PGI₂的对抗AⅡ作用，有重要意义，动物实验，当给予动物外源性PGE₂，肾缺血可减轻，肾皮质血流明显增加，如果PG合成受到抑制剂抑制，肾脏血管自动调节能力明显减弱。

二、肾血流分布

根据目前对肾缺血的研究，认为ARF时，并不支持以往看法，即肾皮质有严重缺血，而认为肾髓质在ARF时有明显淤血。在该情况下，病理损害主要表现在外髓层和皮质内层。由于肾脏微结构的不同，肾缺血时，外皮质肾单位的血流量和小管内流率改变不大，但髓旁肾单位的血流率有明显降低。如前所述，髓旁肾单位的出球动脉供应髓质血流，在此情况下，髓质供血降低，同时由于外髓层毛细血管的高度分支，使血液流变学易于改变，红细胞易于淤积，导致血管阻塞。形态学上已证实外髓内带和内髓区整个血管腔内血液淤滞。

此种现象机制不清楚，有人认为该部位亨利襻小管易于梗阻后扩张，压迫周围小静脉，以致淤血。另有人认为血管淤滞在前，影响对小管供血，引起小管损害。也可能两者互为因果。这种淤血程度和肾功能降低程度呈正相关。如果淤血持续存在，肾功能进行性恶化。

三、肾小管损害因素

肾脏在正常时，血流量很高，和其本身耗氧不成比例。如从肾静脉取血，可见其氧张力高于其他器官静脉血的含量。肾脏高血流量但又对血容量减低十分敏感，易于出现损害，其机制不十分清楚。近年来的研究展示氧输送到肾脏的分布复杂，各部位并非均一，呈梯度分布，因而局部的易损性可能由于选择性局部低氧所致。特别是外髓层近内髓层区，该部分小管即亨利襻厚升支段（mTAL）有主动吸收氯化钠和稀释尿液等作用，由于髓质部分的逆流交换系统和氯化钠的主动吸收，该处形成高代谢状态，使mTAL易受缺氧损害。当小管主动转运功能减低时，相对耗氧减少，则小管易受损程度减轻。如用Ouabain抑制细胞转运，或停止肾小球滤过，可以防止mTAL在游离灌注时肾缺血损害。反之，当膜转运增加，激化钠泵，可以使mTAL在同样条件下出现损害。因此，外髓质类似心绞痛综合征，即细胞缺氧程度依其氧需求和供氧两方的情况而定。按外髓层氧需求和供（血）氧的平衡观点，在低血压时，早期皮质流量减少，GFR下降，可以看作是降低髓质功能，使氧消耗减少，从而减轻或防止肾小管损伤，因此是一种保护作用。当此调节机制失效，mTAL缺血发生，其中溶质到达致密斑，启动管球反馈，GFR进一步下降。即进一步减少小管回吸收，减少耗氧。如果仍不足以保护mTAL缺血损害，则出现ARF。因此mTAL的损害，是ARF的中心环节，从选择性mTAL缺血到广泛灶性坏死，可能是临床上从轻型ARF到严重尿闭ARF的主要机制。

第5章　心脏猝死

心脏猝死是当前心血管病学中一项重要的研究课题。发达国家心脏猝死发生率很高。以美国为例，年心脏猝死45万例，相当于每日1200例，占各种自然死亡原因15～20%。北京心血管病人群监测协作组1988年报道1984年在总死亡1995人中冠心病死亡为159人（均为40岁以后），男性1小时内猝死率为22.2/10万，女性为7.7/10万。随着20年来各类心血管病发生比重的变化，冠心病人增多，心脏猝死的发病率也会增加。

第一节　心脏猝死的定义

猝死指突然发生的自然死亡。心脏血管、呼吸系统、中枢神经系统疾病、代谢障碍、药物、酗酒、出血、过敏及中毒都可以导致猝死，但是以心血管疾病居多。世界卫生组织曾规定发病24小时内为猝死，则心脏猝死占75%，仍有1/3左右为非心脏猝死。目前多数心脏病学者主张把时限定在发病1小时内，则心脏猝死率占90%，排除了许多非心脏病病因。

第二节　心脏猝死的病因及病理改变

表5-1列举了几种可以引起猝死的心血管疾病。其中冠状动脉心脏病（冠心病）占半数以上。对于冠心病猝死的机制、诱因、防治等研究资料较多，本节将主要论及这方面的问题。其他原因的心脏猝死发生率较少，研究不够详尽，已知的病理生理与冠心病猝死相似。

表5-1 心脏猝死的病因

尸检材料示猝死者多有严重的冠状动脉粥样硬化性狭窄。在169例猝死者，管腔狭窄程度≥75%，而涉及3支动脉者占103例（61%），涉及1～2支50例（30%），不及75%狭窄者仅9%，Bashe等121例猝死中有陈旧性心肌梗死者70例（57%），陈旧性合并新鲜病变38例（31%）；只有新鲜病变仅15例（12.4%），尚有36例（29.8%）无心肌梗死病变。临床资料与病理所见一致，在抢救生存的患者中心电图示急性心肌梗死改变者不及20%。Cleveland诊所追查500例轻度及无冠脉病病人，按年·1000人口计，即使冠脉狭窄≤50%,其猝死机率高于无冠脉病者10倍。

病理资料说明冠心病猝死多发生于严重狭窄的患者，然而不等同于心肌梗死，更不是急性心肌梗死。因此在预防和治疗上是不同的。

第三节　心脏猝死的临床表现及病理生理

虽然猝死例数随年龄而增加，因为冠心病人随年龄而发病多。但是按年龄百分比，猝死率在65死以下的年龄组中占50%以上，在65岁以上低于50%，说明中年是多发期。

患者多无前驱症状，或仅有乏力、胸闷、心悸等不特异的感觉，容易被人们所忽略。剧烈的体力活动不是常见的诱因，半数以上发生在一般活动时候。

急性心肌梗死的早期（发病1周内），可能发生危险的室律失常及猝死，若能及时抢救生存，预后较好，再犯机率很低（2%）。一小部分急性患者突然意识丧失，呼吸不规则，脉搏和血压不可测知。心电图记录开始心搏正常，随后心室活动减慢，P波消失，QRS波群增宽呈现心室自搏心律后心搏停止。此种心电-机械脱节发生于大面积梗死或心脏破裂。

美国流行病学调查，急性心梗恢复两周后到半年之内也是不稳定的时期，再梗及猝死率8.9%,7～30月4.4%，31～54月3.7%。另外有819例在急性期发生过短阵室速，住院后期病死率3～20%，两年病死率达25%。这阶段发生猝死抢救生存，以后再犯机会较大（图5-1）。

图5-1 心梗3年内病死率在各种室早组的情况复合室早组

病死率高，简单室早与无室早组的死亡情况

相同，说明简单室早对预后的影响较少。

猝死多发生于院外，事先也没有明显的症状。在推广了动态心电图和监测病房后对发生当时的情况才有所了解。心电图记录证实猝死当时是发生了严重的心律紊乱。Pandis与Morganroth（1982年）报道收集的72例猝死心电图，终末心律心快速性室律失常占绝大多数（90.3%）。其中室颤54例（75%），室速演变为室颤11例（15.3%），只有7例（9.7%）是缓慢性心律失常，如窦性静止、心室停搏或完全性心脏传导阻滞。

动物实验制造冠脉缺血-再灌模型，在正常和缺血心肌交界处记到舒张期的电活动。这些电活动振幅低而不规则，称为破裂的电位。程序刺激诱发室速及（或）室颤前，碎裂电位时间延长甚至占据了整个舒张期。用多电极标测缺血区，可以记到不完整的碎裂电位迂回往返的路线，证明缺血性室速及（或）室颤是折返的机制，是心肌电不稳定的结果。

临床上也可以见到心电不稳定的现象。动态心电图示原发性室颤前，室性期前收缩（室早或成串的室性搏动增多。用导管电极标测心室内膜，程序刺激诱发室速之前也能记到心内膜碎裂电位，在发生中心的碎裂电位也是延续大半个舒张期。）

神经和精神因素是诱发室颤的重要因素。神经，尤其是中枢神经的功能变化可以改变局部心电不稳定状态，从而诱发猝死。星状神经节是通向心脏的交感神经通道，在缺血动物模型中刺激左侧交感神经节能降低心肌室颤阈值，北京协和医院资料示刺激后室颤阈值比对照降低48.8%(31.6±14.8mV，降低到16.8±11.3mV，p>0.85)。上述实验是在迷走神经切断后进行的，而迷走兴奋可以提高室颤阈值。Lombardi等观察在心肌缺血-再灌注模型中交感神经冲动与冠动力和室颤易惹性的关系。动物实验结扎左前降支，2min时冠脉血流减少，O₂张力降低，室颤由25下降到16mV（平均值）。切断交感输出纤维（结前神经）测定其活动，示脉冲由每秒4.4次增加至6.3次。此外，精神因素可以改变心肌室颤的易惹性，在动物实验中也获得证实。临床观察自主神经不平衡、情绪紧张等可使ST段和T波变化，出现室性异位搏动及血清儿茶酚胺增多。这些改变可以被β受体阻滞剂所抑制。

长Q-T间期综合征是一种家族性遗传疾病，表现为阵发性室速/室颤引起晕厥或猝死。其机制是周边交感神经不平衡活动的结果，右侧心脏交感神经活动减少及（或）左侧交感神经活动增强。动物实验中切断右侧交感星状神经节，刺激左侧星状神经节，可以引起Q-T间期延长。Q-T间期是心肌复极时间，延长后心肌应激性的恢复分散不一致。过早激动使部分心肌除极造成有利于折返条件，发生快速室律失常。

第四节　心脏猝死危险因素的识别

由于心肌内有电不稳定的现象，人们努力探索预测心电不稳定的预兆。已知多项导致和加重冠脉硬化的因素，如高血压、糖尿病、高脂血症、肥胖等都与猝死没有密切的关系，而室速/室颤之前往往室早增多，识别室早的质和量可能有助于发现心电不稳定的危险因素。

一、健康人群中的室早

了解正常人群中的室早出现的规律，可以判断疾病时室早的特点。1971年Lown和Wolf提出室早的分级法（表5-2），室早级别越高，其危险因素越大。这个分级法至今广泛应用，也比较实用。经过多年实践，认识到室早的频率和复合程度都具有一定的临床意义。简单的室早为孤立的博动，复合的室早指多源、反复激动、短阵两个或3个以上的搏动，及R在T上（R on T）等。

表5-2Lown和Wolf室早的分级法（1971）

表5-3为文献报道的几组健康人的资料。最后一行为心梗病人室早的发生率。从表中看：①单个室早在健康人中相当常见；②年轻人中复合室早和频繁室早少见，应视为不正常现象；③随着年龄的增长，可能反映年长人中有较多的亚临床心脏病。

比较Kostis（1981年）造影无异常组，Hinkle（1969年）择机检查组，和Bigger（1983年）心梗组，无异常组的复合室早明显为少。

表5-3室性心律失常在健康人和冠心病人中发生率

VT：室速（>3次室早）

不伴有心脏病变的室早，包括单个或复合室早似乎不增加猝死的危险。Crow等复习文献中12000例单纯室早，认为这不是一个危险因素。Rodstein等（1971年）482例17～65岁，全部都有室早，其中26%有复合室早，随诊18年未见更多死亡率。Kennedy等（1976年）观察了25例“健康人”，他们全部有二联或三联律，90%每小时室早达200次（平均），还有一例有短阵室速。这组病例在接受检查前已有1～30年（平均6年）的室早病史，说明其良性的性质。

二、冠心病人中室早的临床意义

（一）室早的频率　有冠心病时室早频率和复合程度增加。表9-3中Hinkle的资料，301例中年人中58例有肯定的冠心病，225例有糖尿病、高血压等高危因素，只有44例无心血管病。58例中71%有各种室早，>10次/1000次心搏12%，成对和室速分别为12%和2%；44例中各种室早41%，>10次/1000心搏2%，成对室早4%，无一例室速。随诊3年，高频率（>50次/h）室早者的危险性高出10倍。Bigger(1983年)报道616例心梗病人出院前监测24h，其中无室早者15%，≥10次/h者20%～25%。随诊1年，<1次/h死亡率低（5%～8%），10～30次/h为28%左右。该作者认为心梗合并室早10次/h或以上是治疗的对象。但是这一治疗指标各个作者很不相同，从3次/h到100次/h不等。总之有肯定器质性心脏病者室早频率与预后有关。

（二）室早的复合程度　孤立室早形成二联和三联律，与单个室早意义相同。多形室早的发生率不多，因此复合室早主要包括R on T及反覆室早或短阵的室速。

1．R on T代表室早发生时间，R落到前次搏动的复极相上，RR′/QT<1.0。是时心室复极不完全，过早搏动落到易损期可能引起室颤。Campbell等报道1787例急性心梗，12h内发生的17例原发性室颤，其中16例有R on T的室早。另一组报道，有心电图记录的8例猝死，6例室颤均由R on T室早诱始。

Bigger等却认为单纯的R on T不多，往往合并其他复合室早。单纯的R on T病例，1年死亡率仅4%。其危险性是因为合并了其他复合室早。Wellens用程序刺激检查有室速史的心梗患者，室早刺激扫描了整个舒张期也不一定能诱发室速，说明R on T不是必然会易惹心室。

2．反覆心室激动和短阵室速　在实验犬心测定反覆心室激动（RVR），观察与室颤的关系，证实两者两关良好，可以利用RVR的阈值估测心室易损性，也减少诱发室颤所造成的危险性。临床上成对的（两个连续）和短阵的（≥3个）室早有重要意义。1984年美国多医疗中心对心梗后研究的材料示两年内因心律失常死亡者，成对室早死亡机率3倍于无室早者，1.5倍于单个室早者。616例心梗出院前24h监测有短阵室速者，1年死亡率28%（20/72例），比其他复合室早都要高。

（三）室早与心脏功能的关系近年多篇报道室律失常，猝死和心室功能障碍关系密切。急性前壁心梗形成室壁瘤，伴有很高的猝死率（61%），猝死原因是心律失常和心脏破裂。美国费城一组学者检查44例心梗后22天的患者，测定其射血分数，并进行心室程序调搏。患者在临床上无室律失常，平均随诊了18个月，6例猝死，其中5例的射血分数<40%并有左室壁瘤。程序刺激的反应和室早的级别都没有预测猝死的作用：2例诱发出非持续性和持续性室速在随诊期间良好无事，23例Lown0～2级室早中3例猝死，19例3～4级室早中3例猝死。

Surawicz(1987年)分析了文献上3个大组心梗生存者的情况，比较室早频率和射血分数对预后的作用。第一组美国多医疗中心776例，有24h监测记录和左室射血分数检查，将射血分数分为≤39%和>40%两组。发现射血分数低的病人有较高猝死率（11.5%）,而射血分数较高组猝死率6%，死亡率（心律失常原因）并不因为室早频率增高而提高。第二组是533例心梗生存者，平均随访18个月，533例分为4组（表5-4）。在左室射血分数≥40%，室早<10次/h和≥10次/h组中猝死率分别为5/314（2%）和3/38（8%）。总共死亡8例（2.3%）。在射血分数<40%，室早<10次/h和≥10次/h组猝死率分别为14/141（10%）和7/40（18%），总共21例（11.6%）死亡（P<0.001）。当室早次数<10次/h，射血分数高和低组中死亡率有明显差别（2%比10%，P<0.001）；但是当室早≥10次/h射血分数高低对猝死率无区别（8%比18%，P=0.312）。射血分数≥40%时，室早≥10次/h组猝死轻度多于室早<10次/h组（8%比2%，P=0.045）。以上的材料说明对于心肌梗死恢复后猝死率最大的危险因素有二：①折返性室律失常；②左室功能障碍。

表5-4533例根据左室射血分数和室早数值分组，随诊两年的心脏猝死率

(引自 Mukharji J etal: AJC 1984；54:31-6,Surawicz B 重整：JACC 1987；10：435)

注：LVET：左室射血分数

VPD：室早每小时数值

文献也报道室律失常的频率与梗死的面积有关。左室舒张终末压升高和室壁活动障碍的病例中，67%有频发的室早，甚至短阵连续的室律激动。相反地，在心功能正常病例中，成对的室早或短阵室速分别为12%和6%。Schulze(1975年)报道81例恢复期心梗，室颤或猝死8例，都是左室射血分数低于40%，同时也都有复合室早；另外19例射血分数<40%，没有复合室早的却在1年内无1猝死，Norris等的病例住院后期原发室颤7%，很多发生于大面积心梗。

可以认为在冠心病、心肌梗死病人中室性心律失常和左室功能是互相关连而又是独立的影响预后的因素。对于左室功能障碍患者可能需要做较长时间的监测和预防治疗。

（四）猝死复苏后的预后　猝死复苏后生存者再犯的机率是很高的。心梗急性早期的原发性室颤，复发率很低。但是不发生心梗的急性缺血导致的室颤，再犯机会很大；同样心梗急性期后恢复期发生的猝死，也有很高的复发率。Soyza等（1978年）报道18例急性期发生的室颤，追查19个月，仍有17人存活。另外文献报道院外猝死61例，追查23.6月，复发26%；227例，35个月，复发26.4%；22个月，复发率16%；139例，12个月，12%复发；甚至高达34%。复犯猝死的原因是造成心电不稳定的缺血因素并未消除，左室功能障碍也未改善。

三、检测心电不稳定的方法

（一）心电图是检查有无室早的主要方法。室早的检出率与检查时间长短有关、Kennedy等在67例冠心病人进行心电图监测，1h可见频繁室早占13%，复合室早占21%；6h，各项百分率都增加；24h则频繁室早达85%，复合室早67%；若延长至36h，则90%～100%出现了各种室早。短阵室速的检出率也是随监测时间延长而提高；对心梗后病人监测6h，检出率<1%，10h仅4%，延长到24h可达11%。时间过短的监测意义不大，宜采用24h动态心电图检查。

运动试验时观察心电图也是一项无创性检查，与长时间监测比较，后者更为敏感。Problete等总结了几位作者的资料（表5-5），除Kosowsky在运动试验记到较连续记录心电图为多的室性异位搏动的结果外，余三位的结果都表明连续记录心电图10～23h可以发现更多的室早。Problete等观察了90例冠心病人（心梗后60例，心绞痛30例）。用Bruce踏板试验在心梗病人检出室早70%，其中复合室早33%，连续记录20h以上室早检出率80%，复合室早52%；在心绞痛病人中运动检出室早47%，复合室早27%，连续记录则室早检出率达73%，复合室早43%。

心电图运动试验虽然对检出室早发生率上不够敏感，但是可用以测试心脏功能。Bruce等追查运动时出现低血压6例患者，日后都发生了致命的室颤。该作者认为运动中的血压的反应比起ST段的偏移或室律失常有更大的意义。

表5-5室性异位搏动在运动时和连续记录中发生率的比较

(选自Problete PF etal.: Chest 1978,74:402)

(　)：百分率　C：冠心病　N：正常

（二）心电生理检查　应用程序调搏技术可以诱发室速，因为90%以上的室速系折返激动机制。心内电生理检查为侵入性检查方法，其适应证是严格的；用于不明原因的意识丧失者，猝死恢复患者，或治疗不满意的室速病人，以达到确诊，判断预后，或选择有效药物的目的。近年来，在有条件的医院内，还给心梗恢复期而有高危因素的患者进行程序调搏，以估测日后发作的可能机率。

调搏的程序须是规范化的，室早刺激的数目不宜超过3个，否则过多或过强的刺激会引出假阳性结果。临床上有室速及（或）室颤史者，程序调搏诱发成功率为50%～85%；无室速史的健康人应该不被诱发，或者有不及5%的非持续性室速。所以规范化的检查方法被认为是安全的。

程序刺激诱发的阳性终点有两种：一是心室反覆激动（RVR），二是与临床发作相同的室性心律失常。Lown等在犬缺血模型实验中，用程序室早刺激引出反覆激动代表心电不稳定性，与室颤阈值相关。多数学者认为临床上只有心室内折返的反覆激动（IVR）才有意义。Hamer等对70例具有心律失常危险因素的急性心梗后7～20天患者进行程序调搏，引出IVR20例，其中部分发生了室速，该作者将引出IVR≥5次和室速12例为一组，未引出或仅有IVR＜5次者25例为另一组。随访1年，前一组中猝死4例（33%），后一组中1例（4%），差别显著。所以认为引出IVR少于5次，没有临床重要性。

（三）晚电位测定　用侵入性的技术来暴露心电不稳定性，终究受到限制，不便于推广。

在动物实验及临床检查，观察到心梗区和健康心肌区交界处可记录下低振幅、不规则的电活动，称为破裂电位。它代表梗死区内存活的、被分隔开的纤维所产生的不均匀的电活动。它们传导缓慢，复极和除极先后不一致，是造成心室内折返激动的病理基础。当程序调搏接近诱发室速前，或靠近折返激动的中心处，碎裂电位时间延长，甚至占据了整个舒张期。从室速病人心室内膜面和心室外膜面都能记到碎裂电位。由于该电位出现在ST段内，心室除极之后，称之为心室晚电位（late potential,后电位）（图5-2）。

图5-2 犬模型

犬结扎左前降支冠状动脉后3-7天，程序刺激室间隔，当s₁s₂配对间期缩短到260～180ms,诱发室速（C、D、E、F）。发生时在缺血区（IZeg）记到低振幅舒张期碎裂电位。（选自El-sherif N 等：Circulation 1979；60，605-615）

应用信号放大及叠加的技术，提高信噪比可将适当滤波范围内的碎裂电位从体表导联上记到，这项无创性检查有利于在临床广为应用。目前做为商品的晚电位测定仪有两种，都是用微电脑自动检查、叠加和计算。经过动物实验，同步记录心内膜或心外膜碎裂电位和体表晚电位进行对照，获得几个参数：①标准QRS时间（ms）；②总QRS时间（ms），即经过滤波的综合波群时限，自QRS起点至高频低幅超过噪声3倍处止；③QRS末、振幅低于40μV的时间（ms）；④QRS波群综合向量均方根（μV）；⑤QRS波群终末40ms以内综合向量的均方根（μV）；以及叠加周期，噪音振幅等。Gomes等根据Simson设计的仪器，采用X-Y-Z导联测出的正常人总QRS时间<118ms，低于40μV的时间<38ms，终末40ms以内均方根>20μV。图5-3为正常及异常信号叠加心电图。

图5-3 正常与异常的信号叠加心电图

A．正常人；B.急性心肌梗死;C.陈旧性心肌梗死,曲线上涂黑部分为晚电位。

近年来资料表明信号叠加心电图阳性结果与室速的发生相关密切，晚电位的敏感性89%，特异性69%，正确检出率81%。有的作者认为此项检查比动态心电图或射血分数等参数更为敏感。

晚电位阳性是否能预测室速之发生呢。Breidhardt等前瞻性随诊511例急性心梗病人至少半年以上。晚电位阴性组中死亡率7.2%，阳性组中死亡率17.3%，猝死率也较高。但将猝死时间限於1h内，则阳性和阴性组间无统计学差异。晚电位阳性对于预测持续性室速的敏感性78.6%,特异性63.3%。但在有限的随诊期限内还有相当多的阳性病例并不发生室速（假阳性）。

晚电位阳性与室律失常的种类有关系。反覆发作的室速中晚电位阳性率高，室颤病例中阳性率仅有9%～53%。原因不清楚，可能与心律失常的不同机制有关。当碎裂电活动持续时间较短，发生早，就可能被QRS波群掩盖，或者不均匀激动传导速度稍快，传布的范围较小等都使晚电位不能显现。既然室颤中异常的叠加信号阳性率不高，而猝死往往由突发的室颤所致，应用晚电位检查以识别猝死高危因素可能是不够满意的。此项检查问世日短，尚待积累更多临床资料以证实其实用价值。

第五节　心脏猝死的预防和治疗

心脏猝死者的生存决定于能否获得及时的抢救，Copley等比较了及时和不及时获得复苏的效果（表5-6）。猝死发生5min内成功地复苏者，住院生存率、心脏功能和中枢系统受到损伤的程度都与晚迟复苏有明显的不同。故自70年代初在一些猝死高发国家开展了群众性复苏技术的培训，经过数年的努力，猝死的生存率有很大的提高。

表5-6复苏时间早晚与预后的关系

（选自 Copley et al.:Circulation1977,56:901）

猝死发生后的复犯机会很高，多年来学者致力于预防研究。预防的对象是有高危因素和有过猝死史的病人。措施是用抗心律失常药物控制紊乱的心律，或用非药物手段消除心电不稳性。

一、抗心律失常药物的应用

Furberg和May于1984年复习了1971～1983年间文献上报道的7组应用抗心律失常药物的心肌梗死后患者，分别为146～630例，随诊4～24个月，用药有苯妥英钠、室安卡因，慢心律及安搏律定。用药组与对照组比较，上述4种药物没有减低总死亡数的作用，其中四组报道用药组的死亡率比对照组为高，可能药物还有致心律失常的不良作用。长期用药但疗效不肯定的原因是多种的，其中之一是疗效标准不易掌握。公认的有效标准是不再发生室速及（或）室颤，但在相当长的一段时间不发生，一旦发生很突然缺乏预兆性的征象，此时才知道药物无效，而患者已再犯一次危险的心律失常。为了在较短时间内找出有效地控制再发的药物，近年来利用心电生理检查选择用药。

药理电生理学检查指导室性心律失常用药的理由是：①心脏猝死主要为室颤、室速，及由室速演变的室颤；②上述心律失常的机制为折返激动，故半数到4/5以上的病人可在程度调搏时诱发；③在发作时用药中止或能用药防止诱发，说明该药有效。药理电生理检查结果可以重复。Ruskin等对65例进行检查，5天后重复检查，其中61例（94%）两次检查对同一种药物的反应完全一致。有四组报道（表5-7）心电生理检查指导用药的结果。在平均1年3个月的随访中，坚持口服有效药物能减少危险室律失常的发作。反之，检查中未能找到有效药物，择机用药的结果是室律失常复犯很多。小部分患者（第四组中5例）都是自行停药或改用其他药物后发生的。

药理电生理学检查固然疗效好，但因其是创伤性检查，不易推广应用。有的学者主张先用心电图监测或动态心电图仪观察，药物是否能够减少危险因素的室早数目，或抑制短阵室速发作，仅将侵入性检查适应于效果不好的顽固病人。

在电生理检查中，对IA类型药物反应最好，防止诱发率达20%～50%；即使不能完全防止诱发，也能减慢室速率，改善血液动力学的影响。长期口服普鲁卡因酰胺或奎尼丁取得良好效果，复发率低於10%。双异丙吡胺有负性变力作用限制其长期应用，尤其室速/室颤患者往往伴有左室功能障碍。IB型的慢心律或室安卡因疗效不满意。IC型、Ⅲ型药物效果较好，但又有致心律失常的副作用。除少数外，Ⅱ型或Ⅳ型药物很好，有防治作用。室速或室颤的药物用量一般较大，故目前多主张联合用药，以增强其药理作用，减轻其不良反应。在没有合用禁忌时，各种类型药物均可合用。

表5-7电生理检查诱发VT/VF后静脉给抗心律失常药物

二、手术切除室速起源病灶

对于药物控制不满意的室律失常可以考虑手术治疗。多数室律失常发生在冠心病的基础上，20余年前曾以切除室壁瘤治疗顽固的室律失常，结果不满意。冠状动脉搭桥或者同时切除室壁瘤，大概可以控制30%～50%患者。心电生理检查利用标测等时激动图发现室速的折返顺序，可以找到最早激动起源的部位。起源的部位总是在缺血区的周边部，该处纤维虽然不正常但仍存活。周边部健康和病变细胞交错，造成折返激动有利条件。

病人可以先经药理电生理研究，选择有效药物。若没有合适的药物则是手术治疗的适应证。因为这类型病人以后复犯室律失常的机会是很大的。手术中诱发室速，标测心外膜面及心内膜面，在电生理检查的指导下切除室壁瘤及其周边的心内膜，包括最早激动的组织。手术创伤并不导致心律失常，因为手术切除了折返环的起始部分及其传导径路的主要部分，剩下的心内膜面和它下面的浦倾野纤维比较健康，有比较均匀一致的电生理性能，不再发生折返心律。美国宾州大学医学院的附属医院较早进行标测指导下的手术，多数病人切除室壁瘤外同时做了搭桥术。手术死亡率9%（9/100例）。91例中89例在术后1～3周再次电生理检查，70例的室律失常不能被诱发。再能诱发的患者中13例经选择药物检查，原来无效的药物又能控制室律失常。晚期死亡19例，其中猝死3例，剩下的16例中9例心力衰竭，3例再次心肌梗死，肺炎、肺动脉破裂、感染败血症、心脏缺血区破裂各1例。统计示5年生存率为60%。

应用冰冻-60℃，损毁传导和应激不一致的组织，可能操作较简单，也可以处理位于手术难于切除的组织，如间隔、乳头肌、或瓣环附近的组织。

法国的一组学者采用心内膜环切术，切断折返激动传出的可能途径。内膜环切到外膜下，沿着病变周围的组织，使即使室律失常发生也不会传出到正常心肌。初步成功率达73%，手术死亡率也有9%。缺点是心肌损伤大，可能影响左室功能。

三、埋入性自动除颤起搏器（AICD）

埋藏式终止室速或室颤的电子设施问世10年。1985年AICD用于临床。它是集程序调搏控制室速和自动除颤功能于一的装置。由于猝死初始由室速演变室颤居多，此装置既可同步转复室速，不成功时则释电能通过电极导管除颤。电能量>20J时成功率高，病人没有痛苦，容易耐受。Winkle等157例室律失常的猝死，装置后再犯病死率大为降低，为14%（22例）。AICD对防治猝死是一个有前途的设施，仍存有多方面需要改进的问题，如电源、导管电极、程序等。

第6章　心、肺、脑复苏

第一节　概　论

一、心脏骤停的定义

明确心脏骤停的定义，对掌握复苏术的适应证有重要的参考价值。从不同的临床角度看，对心脏骤停的定义不完全相同。

（1）世界卫生组织于1975年在日内瓦开会，作出如下定义：发病或受伤后，24h内心脏停搏。

（2）美国心脏病学会于1980年，根据美国每年约有500000人死于冠状动脉硬化性心脏病，其中约60%死于发病后1h内。于是他们为冠心病患者心脏骤停所作定义是：冠心病发病后1h内心脏停搏，为心脏骤停。

在临床实践中，我们觉得用以上两个定义的任一个来解释心脏骤停都不够全面。我们认为任何心脏病或非心脏病患者，在未能估计到的时间内，心搏突然停止，即应视为心脏骤停。此定义与Cecil内科学第16版（1982年），心肺复苏一章中的定义不谋而合。

任何慢性病患者在死亡时，心脏都要停搏，这应称为“心脏停搏”，而非“骤停”。这两个名词有本质上的不同。晚期癌症病人消耗殆尽，终至死亡，心脏停搏，是必然的结果。这类死亡应归于“生物死亡”；而由于心脏骤停，病人处于“临床死亡”。前者无法挽救，而后者应积极组织抢救，并有可能复苏成功。

二、心脏骤停的病因

引起心脏骤停的病因主要心脏本身原因，也可由于非心脏的病因。

（一）易致心脏骤停的病

1．心脏病中以冠心病最易引起心脏骤停。其他如瓣膜病变、心肌病、高度房室传导阻滞、某些先天性心脏病等也可以引起心脏骤停。

2．非心脏病引起心脏骤停的原因如触电、溺水、某些药物中毒等。

（二）引起心脏骤停的直接原因　最常见的是心室颤动。文献上报道可高达60%～80%。80%较可靠，因为不少心脏骤停病人的心律往往要等8～10min才明确。例如心电监视屏上为一条直线，但如果是由于综合心电向量波与监护电极轴成90°，投影就是直线，即所谓“隐性室颤”，变动监护电极轴，可以显示出室颤。其他直接使心室骤停的为室性自搏心律，心电-机械分离等。

三、临床表现和诊断

心脏骤停后，最突出的是深度昏迷和扪不到大动脉搏动。其他如瞳孔散大也是重要的表征，但是有其他因素可以影响它的舒缩，如吞服大量有机磷杀虫剂，虽已心脏骤停，但瞳孔并不立即散大。相反如已用了大量阿托品抢救，心脏并未停搏，瞳孔可以散大到边缘。呼吸在心脏停搏后，尚能维持奋力呼吸数秒，甚至数十秒，这是由于中脑部分尚存有含氧血液，所以还可以短时间刺激呼吸中枢。紫绀是心脏、呼吸骤停后出现的体征。

判断是否心脏已突然停搏，凭深度昏迷和扪不到大动脉搏动两个特征就可以下结论，立即开始抢救。切勿依靠听诊器反覆听，更不应用心电示波器来判断。因为心脏骤停后，复苏术开始的迟早与成活率的关系至关重要，必须分秒必争。表6-1所列统计很说明问题。基础生命抢救（basic life support,BLS）主要是胸外按压和人工呼吸，目的是提供大脑最低限度的血液供应。进一步生命抢救（advanced life support,ALS），需用器械和药物，如气管插管，直流电非同步除颤，使用肾上腺素、阿托品等药物，以利心脏恢复搏动。

表6-1　心脏骤停后抢救开始时间与抢救成活率的关系

（此表引自JAMA241：1905,1979）

第二节　心脏骤停后的病理生理变化

一、体内各种主要脏器对无氧缺血的耐受力

正常体温时，心肌和肾小管细胞的不可逆的无氧缺血损伤阈值约30min。肝细胞可支持无氧缺血状态约1～2h。肺组织由于氧可以从肺泡弥散至肺循环血液中，所以肺能维持较长一些时间的代谢。

脑组织各部分的无氧缺血耐受力不同，大脑为4～6min，小脑0～15min，延髓20-30min，脊髓45min，交感神经节60min。

促使细胞发生不可逆的死亡机制，目前还只是些概念和假说，尚未形成一整套的理论。

二、无氧缺血时细胞损伤的进程

心脏骤停后，循环停止，如立即采取抢救措施，使组织灌流量能维持在正常血供的25%～30%。大多数组织细胞和器官，包括神经细胞均能通过低氧葡萄糖分解，获得最低需要量的三磷酸腺甙（ATP）。心脏搏动的恢复性很大，脑功能也不会受到永久性损伤。如血供量只达15%～25%之间，组织细胞的葡萄糖供应受到限制，氧亦缺乏，ATP的合成受到严重影响，含量降低。如心脏搏动未恢复，组织灌流量亦未能增加，ATP就会耗竭，正常细胞的内在环境稳定性即被严重破坏。此时如再加大组织灌流，反而会促使组织细胞的损伤达到不可逆的程度，即所谓“再灌流所致的损伤”。

如组织灌流量在心脏骤停后，只维持在正常血供的10%以下，即所谓的“涓细血流”，ATP迅速耗竭，合成和分解代谢全部停顿，称为“缺血性冻结”。此时蛋白质和细胞膜变性，线粒体和细胞核破裂，胞浆空泡化，最后溶酶体大量释出，细胞发生坏死。这是一幅细胞不可逆变化的景象。

70年代末，Hearse和Nayler等提出缺血性心肌在某种条件，再灌流反而损坏了有可能恢复的心肌细胞。这被认为是再灌流损伤造成的细胞死亡，应该与缺血所致细胞死亡的概念区分开来。心脏骤停后，组织灌流立即停止，并不立即死亡。前面已提到，不同组织细胞的无氧缺血耐受阈值不同。那么究竟是心肌细胞本身由于长时间缺氧缺血，已经发生了严重损伤，而再灌流带来了多种有害物质，于是加速细胞死亡；抑或再灌流所带来的有害物质，如大量的钙离子、氧游离基、双价铁游离子等等。使本有可能恢复的缺氧缺血细胞完全失去恢复的能力。这似乎是一个矛盾现象：心脏骤停，组织灌流停，必须使之立即恢复，重新给细胞带来所需的氧，恢复合成ATP，提供能量，使细胞恢复功能。组织细胞如在无氧缺血耐受时限内，能获得正常血供的25%～30%，就有希望使复苏成功。或使用钙离子通道阻滞剂、氧游离基清除剂、铁离子螯合剂于再灌流的血液中，有的学者已在实验动物中取得防止再灌流损伤的作用。这是当前复苏学的一项重点研究课题。

三、钙离子在无氧缺血时细胞损伤中的作用

正常情况下，细胞外和细胞内的Ca²⁺梯级差为10000：1。它的两个主要作用是：

（一）延缓房室交界区的传导和延长该区细胞的不应期 这可使左、右束支和心室肌纤维恢复极化，使下传的脉冲可以顺利地进行心室肌细胞除极，不致因遇到尚处于不应期的束支而影响传导；同时因为在交界区的延缓，就有足够时间让心室充盈得较满意。

（二）形成电和机械耦联　结合肌动蛋白和肌凝蛋白，心肌和血管平滑肌方能收缩。

钙离子进入细胞后，促发细胞内储存库（肌浆网）释出储存的Ca²⁺（图6-1）。两者的总量足够提供细胞蛋白质收缩所需。多余的Ca²⁺由ATP泵出细胞外。如ATP合成受阻，不能泵出多余Ca²⁺至细胞外；同时由于细胞膜因无氧性缺血的影响，Ca²⁺同慢通道离子变成快通道离子，大量进入细胞内。细胞内的Ca²⁺浓度可以从0.1μmol的基数增高到接近细胞外的浓度1.0mmol。

细胞内增多的Ca²⁺储存在线粒体内。Ca²⁺激活磷酯A₂（一种破坏细胞膜完整性的酶）。细胞膜被破坏后，释出花生四烯酸，是一种游离脂肪酸。再灌流时提供的氧，在环氧化酶催化下，生成大量血栓素（图6-2），是强力的可使心肌纤维和血管壁平滑肌纤维挛缩物质，此外血栓素并破坏线粒体的膜。ATP主要在线粒体内合成，线粒体被破坏后，ATP不能合成，体内的能量就更易耗竭，到了不可逆的阶段。

图6-1钙离子在心肌收缩的作用

图6-2 Ca²⁺激活磷酯A₂示意图

磷酯A2被激活后，释放出游离脂肪酸（FFA），细胞质中花生四烯酸

含量增高。超过组织器官无氧缺血的耐受阈值之后，组织

再灌流时，即产生一系列有害过程。

（引自Ann Emerg Med 12:471,1983）

四、氧游离基在组织无氧缺血时的破坏作用

氧是代谢作用必不可缺的因素。正常时，它在组织系统中经细胞内的色素系统作用，进行4价还原。在还原时，有1%～2%的氧分子逸出，进行单价还原，它具有高度反应作用的活性。因为单价还原的氧分子最外圈只含有一个离子，成为氧游离基，包括过氧化游离基（O）和氢氧游离基（）均属极强的氧化或（和）还原物质。如果过多地存在，就会威胁细胞的完整性。正常时，由过氧歧化酶（superoxide dismutases,SODs）阻止这些游离基的过强作用。无氧缺血时，氧游离基含量在细胞内大量增加，超过氧歧化酶的清除作用，严重地破坏蛋白质和脂肪的成分，引起了广泛的脂肪过氧化酶的连锁反应，从而严重地破坏了细胞的正常结构。

五、铁离子在组织无氧缺血时的破坏作用

上面提到缺血组织中，过氧化游离基含量过多，通过它的促发作用，引起铁离子催化的Haber-Weiss反应，产生反应力极强的氢氧基。

线粒体中细胞色素，铁蛋白（Ferritin）以及其他含铁酶可以释放足够的游离的离子铁进行催化作用。结果摧毁了细胞膜。而铁螯合剂——去铁胺（deferoxamine）可以起到保护作用。在实验动物中，证实用去铁胺（50mg/kg体重，静脉注射）于心脏骤停（用注射冷1%氯化钾使之骤停）的大鼠进行复苏时5min内使用，可以获得100%的存活率。

六、脑复苏的重要性

近来对於心脏骤停后，神经系统受损的严重性和正确的治疗方法已越来越引起临床家的关注。一项临床统计值得重视：经“复苏存活”而住院的病人，最终死亡，其中由于明显的神经系统损伤者占59%，因严重心力衰竭者占31%。这些病人的组织损伤可以认为都是在再灌流以后加重的。有的学者称之为“复苏后综合征”，大致可以分为三期：

（一）充血期 这是最初很短暂的时期，灌流可以超过正常时期，但是分布不均匀。目前尚不清楚这些增加了的血流是否确切灌注了微循环。

（二）低灌流期（或称“无再灌流期”）　经过充血15～30min后，开始发生细胞水肿，同时出现血凝块，红细胞凝集，血流成泥流状，血小板聚集。此外，还可能存在颅压增高、脑血管收缩、毛细血管周围红细胞肿胀等。最终发生脑血管痉挛，此时脑血流显著淤滞。这一低灌流现象在脑组织各部的严重程度并不一致，一般可持续18～24h。现在已经引起了临床家和研究人员的严重关注，试图改善这些异常现象，即在生命抢救方案中，增加适当防护措施，或在复苏术取得初步成功后，对这类病人加以特殊的强化监护治疗。但是到目前为止，还没有肯定的有效治疗方法。

（三）后期 低灌流期以后，经过救治，脑组织可能部分恢复功能，并逐渐完全恢复（这与抢救时机及所采取的措施有密切关系）；或持续性低灌流，导致长时间或永久性昏迷；或发展至脑死亡。

脑复苏后综合征全过程中的病理生理变化到目前为止和其他脏器在复苏过程中的病理生理变化一样，所取得的都是零碎的、片断的资料，还缺乏对它们的充分认识，亦尚未形成成套完整的理论体系。很多未知数尚待深入研究以求得明确的答案。有些情况是明了的。脑组织在人体器官中是最易受缺血伤害的。这是由于它的高代谢率、高氧耗量和对高血流量的要求。整个脑组织重量只占体重的2%，但静息时，它要求的氧占人体总摄取量的20%，要求的血流占心排出量的15%。心脏骤停后引起的无氧性缺血，脑组织中的ATP含量即减少90%。因此心搏停止后最早出现的症状之一是深昏迷。基础生命抢救的主要目的亦即提供脑组织最低的血流量。

虽经实验发现，心脏骤停后直至血供降至正常的30%～35%以下，大脑的神经元突触的传导功能都可以维持。如果降至20%以下，神经元的的生存力就受到损坏。但另有报道，如果大脑血供能维持在15%正常血供以上，并接受经过处理的再灌流血液：加入Ca²⁺通道阻滞剂、Fe²⁺螯合剂和清除氧游离剂的SOD_s、抗坏血酸、维生素E等，是有可能恢复脑组织功能的，但是至今还都是实验室的结果，还没有肯定的临床实践报道。

第三节　临床复苏术

一、现代复苏术

是50年代末美国Baltimore的一组医师研究所得，所谓闭胸或胸外心脏按压术，引起各国临床工作者的极大重视，并取得一定的效果。他们最初的设想是可以不开胸，利用心脏位于胸骨与胸椎之间，按压胸骨也可以取得挤压心脏，使之继续泵血的功能。至少可以提供大脑最低生理要求的血液供养量。认为心脏还是一个泵。但是经过很多例证，说明胸外按压时，心脏已不再是泵，维持血液循环的是胸腔内、外压力级差，理由如下：①胸外按压时，胸腔内经过心脏的血液不存在动静脉压差；②胸外按压时，房室瓣膜用二维超声心动图可以看到并不关闭；③胸腔内压力升高时，主动脉压与中心静脉压同时升高；④气道压力增高时，可以增加主动脉压，同时增加脑血流量；⑤在X线透视下，胸外按压时，主动脉影是缩小而并不扩大。

既然胸外按压维持血液循环的动力是胸腔内外压差，于是就有多种增加胸腔内压力的方法提出来，如：交替按压胸骨和腹主动脉、使用抗休克裤或充气背心、应用胸外按压与呼气入病人肺脏的同步器械等等。经临床实践，虽然这些措施确实可以提高胸腔内的压力，颈动脉的血流量也可以增加，但是增加了的血液极大部分流入颈外动脉，因此对脑组织帮助不大；此外胸腔内压力增加过大，可以经过颈静脉反传到颅内，增加了颅内压，这显然很不利。因此1985年美国召开评估1980年所订心肺复苏指导会议中，除了通过一项加快按压速度，从60～80次/min加快到80～100次/min外，其他的方法均未获得通过。根据上述意见，“闭胸心脏按压”的名称应改为“胸外按压”更为确切，因为此时心脏已不是一个泵。

与“胸外心脏按压”差不多同时，Peter Safar发表了口对口呼气的方法，取代老式的人工呼吸方法。于是这两个手法组成现代的基础生命抢救手法，也称为心肺复苏法 cardiopulmonary resuscitation,CPR)。

二、基础生命抢救手法（BLS）

主要目的是保证提供最低限度的脑供血。按照正规训练的CPR手法，应该可以提供正常血供的25%～30%。

（一）如何判断病人是心脏骤停　一般讲，有几个临床特征：①意识丧失，深昏迷，呼之不应；②大动脉搏动扪不到；③奋力呼吸数秒或10数秒，或立即停止呼吸；④瞳孔散大，对光反射消失。但如未扩大，并不能排除心搏已停。例如瞳孔曾动过手术，或为严重的有机磷中毒病例；⑤紫绀。

上述五点，以①、②两点最重要，凭这两个特征，即可判断心脏已骤停，并立即开始BLS和ALS。切不可反复用听诊器听心搏，或甚至用心电示波器观察，这均会丧失抢救时机。

（二）BLS的顺序及手法　根据1979年美国心脏病学会和1985年美国全国心肺复苏与心脏急救会议的决议文件，都主张按照英文字母A、B、C、D等来进行。A即气道（airway）；B为呼吸(breathing)；C为循环(circulation)；D为确切的治疗(definitive treatment) 。1985年会议上，有人主张把A改为“判定”(assessment)，但决议将这个问题留待下次会议再定，现在仍代表道通畅。

实际上把C和B的次序对换一下，可能更符合实际情况。因为当心脏骤停后，肺泡内尚有适量空气，所以似乎应该先按胸骨4～5次，立即维持大脑组织所需血液，然后再口对口呼气1～2次。这更符合实际情况。CPR手法如下。

1．病人体位　病人平卧在平地或硬板上。应注意有无外伤，有外伤时，如骨折，搬动病人时，应注意不要加重伤情。立即保持气道通畅，使用仰头-抬颏法，使病人的口腔轴与咽喉轴约成直线，既可防止舌根、会厌阻塞气道口，又方便气管插管（图6-3）。操作者一般站在病人右侧，用左手置於病人前额上，用力向后压，同时右手手指放在病人下颌骨下缘，将颏部向上、前抬起，这样就完成了仰头-抬颏法，就可以保持气道通畅。

图6-3 仰头-抬颏法

2．口对口呼气　是为病人提供空气有效手法。抢救人员将置于病人下颌的右手压其颏部向下，撑开病人的口，右手的拇指与食指捏紧病人的鼻孔，防止呼入的气逸出。抢救人员用自己的双唇包绕封住病人的口外部，形成不透气的密闭状态。然后以中等力量，约用1～1.5秒的速度呼入气体（图6-4）。应观察病人的胸腔是否被吹起。一般所需气体容量为800ml左右，不宜超过1200ml。因为如气体容量太大，呼气力太大，均易使部分气体吹入病人胃部，造成充气性胃扩张。呼气后，抢救人员即抬起头，侧过一边，再作一次深呼吸，等待下一次呼气。

抢救人员呼出的气体中含氧量较新鲜空气中约少2%～3%，但多含2%～3%的二氧化碳。因此呼入病人肺中的空气，含氧量为16%～17%，约可产生10.64kPa(80mmHg)的肺泡氧张力。

图6-4 口对口呼吸

图6-5 胸外按压力量分解图

3．保持循环的方法采用胸外按压手法抢救人员的左手掌根部（抢救人员如位于病人右侧）置于病人胸骨（除外剑突）自胸骨角以下至胸骨下端的下半部。再将右手掌压在左手背上。两手的手指均应翘起，不接触病人胸壁，或可将两手手指相互交叉。手指就不会接触病人胸壁（图6-5）。

胸外按压注意点：①抢救人员的两臂必须伸直，压力来自抢救人员的双肩向下压，肘关节不曲；②每次将胸骨压下约3.5～4.5cm；③按压一次后，放松压力，但抢救人员的手掌不离开病人胸骨部位；④按压与放松的时间相等；⑤每分钟按压80～100次。

单人抢救时，按压与呼气比例为10～15：2。双人抢救时的比例为4～5：1。

4．进行BLS时的几个问题

（1）口对口呼气时，抢救人员受传染的可能性。虽然在训练急救医士时，用同一模拟人体，每次注意消毒，据美国文献报道，大约至今已月40000 000以上的急救医士和其他人员（包括居民）直接用模拟人体进行培训，尚无一例证明被传染。但在实际抢救病人时，就不能肯定有无被传染的可能，可是至今还没有见到有关这方面的实例报道。即使如此，一方面如遇心脏骤停的病人，应毫不犹豫地进行BLS；另一方面，现在已有若干防护措施，例如用“S”型塑料通气管（图6-6a、b）。将“S”形塑管插入病人口腔中，进行口对口呼气，效果是相同的。

（2）简易呼吸器可以代替口对口呼气。面罩应是透明塑料制的，周围有可充气的软塑料圈，充气后可与病人的鼻和口部分“密闭”地接触。有的简易呼吸器还可以连接氧气筒（给氧10L/min），效果与口对口呼气相同（图6-7）。

图6-6 通过S形塑管进行口对口呼吸

a．S形塑管插入步骤；b.通过S形塑管口对口人工呼吸

图6-7简易呼吸器

（3）口对口呼气，或用简易呼吸器的时间均不宜过长，因为即使控制呼入气量，但如时间过长，也有可能进入胃部若干气体，引起充气性胃扩张。

（4）胸外按压不能用力过猛、过大，必须防止发生肋骨骨折。

（5）按压部位要准确，特别不要过低，因易损伤肝、脾、胃等内脏。

（6）病人胸廓如有明显畸形，将给胸外按压造成很大困难。

三、进一步生命抢救（ALS）

ALS应尽可能早开始，如人力足够，BLS与ALS应同时分组进行，可取得较高的疗效。ALS包括运用辅助设备和特殊技术，以促使心搏和自主呼吸尽早恢复，包括气管插管、直流电异步除颤以及使用各种抢救药物。关于各种抢救药物的应用将专门在第四节中讨论。

（一）气管内插管　应尽早进行，插入的通气管要适合病人体型，并且管壁外必须有气囊。插入后，即将气囊充气，避免漏气，并可防止呕吐物流入气管。插入通气管后，可立即联接异步定容呼吸器或麻醉机。每分钟通气12～15次即可。一般通气时，暂停胸外按压1～2次。通气管的型号大致是成年男子宜用8.0～8.5mm内径，成年女子用7.5～8.0mm内径。接口器应为标准的15mm/22mm。

（二）直流电非同步除颤　因为心脏骤停的直接原因最常见的是心室颤动，约占80%的病例。所以有人主张“盲目除颤”，即不经气管插管等措施，一经判定为心脏骤停，立即除颤。但有的学者不同意这样做。理由是虽然心室停搏或心电-机械分离属于少数导致心脏骤停的直接原因，除颤对这类病人并无好处，反而损伤心肌。应尽快明确心脏骤停的直接原因。然后决定采取适当方法。

1．电击前应先静脉注入5～10mg/kg体重的溴苄胺（Bretylium tosylate）。因为溴苄胺在提高心室肌纤颤阈值方面有明显的效果，可以增加除颤成功率，所以宜把它作为除颤前常规用药。

2．除颤电极上要涂抹一厚层导电糊，或用盐水浸湿的方纱布分别铺在除颤电极接触病人胸壁间，可防止灼伤胸壁皮肤。除颤电极不分正、负，一般安置在病人心脏长轴两端。

3．电击量首次可用200J。有人主张如第1次失败，第2次的电量无需增加，理由是经胸的阻抗随着第1次电击而降低，所以仍可用200J。但经测定，经胸阻抗降低不大，所以多数人主张第2次电击电量应增至300J。如仍未成功，可再进行第3次电击，用电量为360J。这是目前公认的最大电击量。

4．如室性颤动为细颤，应立即静注0.1%肾上腺素1ml，使变成粗颤，然后电击，方有可能收效。

（三）建立静脉通道　即使心搏经BLS和ALS的最初措施得以恢复，亦需用药物纠正和协调体内器官的功能和相互间的平衡，并且可以避免再灌流的损伤。复苏时，不宜用心内注射，因为它弊大于利，应废用。理由：①心内注射时，必须暂停胸外按压，而一次注射成功的机会大约只有30%～40%，就会延误脑供血的时间；②心内注射时，刺破覆盖在心包上肺叶的例子并不少见，可引起气胸，严重影响复苏；③如静脉穿刺一时发生困难,此时如已气管插管,可用吸氧鼻管,将稀释(用10ml等渗盐水)后的药物直接注入通气管。肺内吸收很快，完全可以满足要求。

建立静脉通道，最好用留置硅胶管，并且应建立两条通道。不得已时，可作静脉切开。肌内注射无效。

第四节　复苏时的药物

20多年来，用于心肺复苏的药物变化较多。到目前为止，可以说只有肾上腺素仍是首选药物。不少药物在临床实践和研究中，或被淘汰，或已不作为首选药物。70年代在我国盛行一时的“三联针”，和以后经改变的“新三联针”，虽然至今还有临床医师在应用，但事实已证明这样联合使用肾上腺素、去甲肾上腺素和异丙基肾上腺（三联针）或肾上腺素、异丙基肾上腺素和阿托品或利多卡因（新三联针）既无充分的理论根据，亦无肯定疗效。而且其中有的药物，现在已因弊多利少，被建议不用于复苏。应该按实际需要给药。在临床实践中，可以把复苏时使用的药物分两部分：BLS-CPR时的首选药和ALS或CPR已获初步疗效后使用的药物。

一、BLS-CPR时的第一线药

（一）肾上腺素　为肾上腺能α受体和β受体的兴奋剂，对两种受体几乎具有相同程度的作用。肾上腺素可以加速心率，中等程度地加强心肌收缩，并增强周围血管阻力。心脏骤停后，肾上腺素是第一个经静脉注射（或稀释后，由气管内注入）的药物。因为它有助于增加心肌和脑组织的血流量，并可以改变细室性颤动为粗室性颤动，以利电除颤。无论是室性颤动，心室停搏或心电-机械分离，均适用。

剂量：0.1%肾上腺素0.5～1.0mg，静注；如已作气管插管，可用10ml等渗盐液稀释后经气管注入。5min后，可以重复。

（二）阿托品 为抗副交感剂，用于心室停搏。它可以通过解除迷走神经张力作用，加速窦房率和改善房室传导。

剂量：静脉即注1.0mg,5min后可重复。亦可经气管注入。应注意的是，如心搏已恢复，心率又较快，就不宜用阿托品，特别是急性心肌梗死的病人。因加速心率，可以加重心肌缺血，扩大梗死面积。

（三）溴苄胺 由於它有明显的提高室颤阈值作用，因此在非同步除颤前，先静注溴苄胺，临床证明具有较高的转复率，并可以防止室颤复发。因此最近美国心脏病学会已把它列为治疗室颤的首选药。但也有临床家主张首选利多卡因。

剂量：溴苄胺，5～10mg/kg体重，静注，不必稀释。注入后，即进行电击除颤。如未成功，可重复。每15～30min给10mg/kg体重，总量不超过30mg/kg体重。

注意事项：溴苄胺最初从肾上腺能神经末梢释放去甲肾上腺素，但20～30min后，可发生阻断肾上腺能的作用。此外，它不能用于治疗室性早搏，它本身偶可致室性早搏。

（四）利多卡因　这是用于处理急性心肌梗死并发多发性室性早搏时的首选药，也是用于处理室性颤动的第一线药物。据美国急诊医师协会所编“急诊医学”（1985版）中，提到应把溴苄胺作为电击除颤前的首选药，但也谈到仍有不少专家仍主张以利多卡因为首选药。我们认为在心脏骤停后，发生室颤，利用溴苄胺在体内产生的最初作用，显著地提高心肌室颤阈值，可获较高的电击除颤成功率。如无溴苄胺，利多卡因也可用来提高除颤成功率。但是没有作过临床实例统计比较。

剂量：利多卡因1～2mg/kg体重，静注，速度不宜超过50mg/min。也可由气管给药。紧接着可以静脉点滴维持，防止室颤复发，滴速为2～4mg/min。如室性早搏持续，可以每10min加注0.5mg/kg体重的利多卡因。

二、ALS或CPR已获初步效果时的用药

ALS的某些措施，如气管插管、建立静脉通路、电除颤等应尽可能早进行。若在医院急诊室中或手术室中，病人发生心脏骤停，BLS和ALS应同时进行。这里讨论用药。

（一）碳酸氢钠　它已不再作为心脏骤停时的第一线药物。因为应用良好的通气设施，就有可能有效地保持酸碱平衡，同时可以防止因过多地应用碳酸氢钠，由HCO^-₃所引起的PCO₂升高。据临床资料统计证实，碳酸氢钠并没有增加复苏的成功率。此外它使氧合血红蛋白曲线左移，抑制氧的释出，而增多了的CO₂却可自由进入心肌细胞和脑细胞，影响其功能的恢复。如果因使用剂量过大，还可引起碱中毒，增加复苏的困难，同时使所给儿茶酚胺类药物灭活。但如经过CPR、电除颤等以后，血气分析发现有严重的代谢性酸中毒，此时可考虑用适量的碳酸氢钠，以纠正因乳酸积聚所致的酸中毒。目前认为在复苏的最初10min以内，不宜使用碳酸氢钠。

剂量：1.0mmol/kg体重（如为8.4%碳酸氢钠溶液，1mmol=1ml，如为5%的溶液，1ml=0.6mmol），静脉点滴较好。

（二）多巴胺　去甲肾上腺素的化学前体，与去甲肾上腺素有类似的作用。但它的收缩外周动脉作用较弱，特别是剂量不大时，1～2μg/(kg·min)，已经可以扩张肾动脉。剂量为2～10μg(kg·min)（仍属低水平）。它通过β受体兴奋作用，可以增加心排出量，并扩张肾和肠系膜血管。如把剂量增至20～30μg(kg·min)时（高水平），肾脏的灌流就受影响。它在目前常与间羟胺联合应用于CPR后心脏搏动已恢复，但尚不能保持正常血压时。

剂量：2～20μg/(kg·min)，静脉点滴。可用静脉输液泵调整剂量，从较小量开始，达到理想的程度。加200mg多巴胺於5%葡萄糖液250ml或低分子右旋糖酐液，即得800μg/ml的溶液，便于使用。

（三）间羟胺（阿拉明）　是人工合成的拟交感剂。虽然它也是α受体兴奋剂，但对肾血流量影响不明显，所以无损于肾功能。它主要升高平均血压，对脑供血有利。常与多巴胺合用。

剂量：2～5mg,静脉注射，10～15min可重复，或取20～100mg间羟胺加于5%葡萄糖500ml中静滴。

（四）去甲肾上腺素　是强有力的α受体兴奋剂，增加周围血管阻力（收缩周围小动脉）。它适用于感染性休克引起的“低阻性休克”（所谓暖休克），不适用于低容量休克。在CPR后，心搏恢复，血压低，而周围阻力从临床检查看并不高，可小量使用。静脉点滴8μg/min（选择较粗的静脉，防止溢出血管外）。不宜增大剂量，因为它收缩肾脏小动脉，严重损害肾功能，并可致急性肾功能衰竭。

剂量：加1mg去甲肾上腺素於5%葡萄糖液250ml或低分子右旋糖酐液，使配成16μg/ml的溶液，最好用输液泵给药。注意肾功能变化。

（五）复苏所用的液体静脉给液除了维持通道，以利给药，扩充血容量是很重要的目的。为了维持静脉通道，可用5%葡萄糖液。如为扩容，宜用胶体液，如代血浆或士冻血浆，也可用Ringer液或5%葡萄糖氯化钠液。低分子右旋糖酐有时也可用于改善微循环功能和扩容。

（六）用于改善心脏功能的药物心脏恢复搏动后，可能功能受到损害，可考虑使用下列药物。

1．多巴酚丁胺（Dobufamine） 这是强有力的加强心肌收缩的β受体兴奋剂。对于心肌收缩无力所致心功能受损，它已被认为是第一线药物。与硝普钠联合使用时，有协同作用。

剂量：2.5～20μg/(kg·min)，静脉点滴，用输液泵调整剂量，由较小剂量开始。加250mg多巴酚丁胺於5%葡萄糖液500ml，制成500μg/ml的溶液使用。

注意事项：使用多巴酚丁胺时，应进行血液动力监测。剂量大于20μg/(kg·min)时，心率可以加速，可能加重心肌缺血。如病人原为阻塞性肥厚性心肌病，多巴酚丁胺是禁用的。

2．硝普钠　同时扩张周围动、静脉，降低心脏的前、后负荷，从而增加心排出量。作用开始很快，停止用药，其作用几乎也立即停止，因此心需监测。

剂量：0.5～1.0μg/(kg·min),静脉点滴，应该用输液泵，从小剂量开始，调整到所需剂量。加50mg硝普钠于5%葡萄糖液250ml，配制成200μg/ml的溶液使用。输液器及滴管均应用黑布或黑纸包裹避光。

注意事项：硝普钠代谢成为氰化物，在肝脏中再代谢产生硫氰酸盐。代谢性酸中毒是氰化物中毒的最早表现，应密切监测。如无血气分析仪，可查尿的酸碱反应。硫氰酸盐中毒的症状是视力模糊、耳鸣、精神状态异常。

3．硝酸甘油　主要为降低心脏的前负荷，因为它主要松弛静脉的血管平滑肌，扩张静脉。同时它也降低周围血管阻力，因此也适当减小心脏的后负荷，左室充盈压下降，改善心排出量。心肌氧需求量降低，而冠脉灌注增加，从而改善心脏功能。

剂量：10μg/min，静脉点滴，使用输液泵，每3～5min增加5μg/min，直至所需速度，最大剂量为200μg/min。

注意事项：应进行血液动力学的监测。可能引起低血压和头痛等副作用。

（七）利尿剂 速尿较适用于治疗肺水肿和脑水肿。同时速尿亦可通过血管扩张作用，降低心脏前负荷。对心脏的作用在静脉用药后5min即可开始，而利尿作用则约20min后开始。

剂量：静脉一次注入20～40mg，如无效，15min后可加大剂量再次静脉注入。

注意事项：要防止电解质紊乱，特别是低血钾。

（八）强化治疗脑复苏的药物　用于脑复苏的药物，对於心肌等组织的复苏也是有益处的。多年临床实践已总结出脑复苏是抢救心脏骤停成功的关键。脑复苏虽然有多方面措施，药物是很重要的，但目前尚属实验室和临床观察阶段，还没有一种药物作为脑复苏或心、肺、脑复苏的常规用药。例如1986年美国国家卫生研究所（NIH）赞助12个国家的25所医院试用利多氟嗪（Lidoflazine,一种强有力的Ca²⁺通道阻滞剂）提高脑组织恢复功能的效用。我国也有临床家在进行这方面的研究工作。下面讨论几种目前较受重视的药物。

1．钙²⁺通道阻滞剂　心脏骤停后，Ca²⁺所起的破坏作用，特别是再灌流时破坏细胞结构的作用，已述于病理生理一节中。因此有人主张再灌流时，应加用Ca²⁺通道阻滞剂，目前我国临床上用的多数为口服制剂，不适用。异搏定（Verapamil）虽有静脉注射剂，但它具有血管扩张和急性变力作用，对心功能不佳者不宜用。同时它对房室交界区的作用可致传导阻滞。利多氟嗪的尚未有最后结论，且目前在我国市场上还不易获得。

2．血栓素拮抗剂　在实验室中，使用消炎痛（Indomethacin）可拮抗血栓素，前列环素（Prostacycline）也在对抗血栓素的实验中取得良好结果，但目前尚未取得临床上的肯定结论。

3．Fe²⁺螯合剂　去铁胺能与Fe²⁺结合，成为不起作用的化合物，这样就阻止了游离的Fe²⁺在细胞内的破坏作用。目前亦仅处于临床观察阶段。用输液泵，第1天静脉滴注15～50mg/kg体重，6～12h滴完；第2天适当减量。

4．氧游离基清除剂 正常体内过氧歧化酶对这类反应性极强的物质起到清除作用。心脏骤停后，这类物质在体内产生过多，破坏性很强。虽有多种清除剂如抗环血酸、维生素E、过氧歧化酶等已引起临床家的兴趣，但均未获确切的结论。

第五节　复苏术中几种新观点

曾经在复苏时的常规用药和处理措施，现在已决定改变的，主要有以下几方面。

一、异丙基肾上腺素

这曾经是第一线BLS-CPR的药物，并作为“三联针”中的一种。但经多年观察，异丙基肾上腺素依靠加强心肌工作，增加心排出量。如心肌灌注不能补偿心肌的氧耗量，就可加重心肌缺血。它是强用力的β受体兴奋剂，可以扩张周围血管，如心排出量不足，就可能显着地降低动脉压。此外可能加重心律失常。因此已不再作为复苏的第一线药物。

二、氯化钙

现在已不再用于心脏骤停的治疗，除非因过量Ca²⁺通道阻滞剂造成显著低钙血症或其他副作用时，如由于异搏定引起严重副作用时，可以静注0.5～10g氯化钙处理。

三、无需用冰袋或其他低温装置降低脑组织温度

曾经认为降低脑组织温度有利于抑制其代谢需求。但经长时间临床观察，发现低温可以增加血液粘稠度，减少心排出量，并易受感染，此外低温的程度不易控制。因此现在已不建议对心脏骤停病人使用。当然高温亦不利，目前主张以保持正常体温为好。

第六节　复苏时的监护治疗

心脏骤停后，如BLS和ALS的CPR手法抢救及时并得法，心搏恢复有较大可能性（表6-1），但自主呼吸不一定同时恢复，大脑功能也可能一时未全恢复。这一类病人必须继续在ICU或CCU继续监护，并加强治疗。请参看本书有关循环、呼吸监护章节，本节仅简述。

一、保证通气

CPR获初步成效的病人，通气仍为重要的措施之一。但是无需如颅脑创伤病人所需的高通气。因为大多数心脏骤停经CPR救治需继续治疗的病人颅压并不持续明显升高，虽然脑细胞存在着水肿。此外在开始CPR时，高通气对于纠正缺氧性缺血所致组织酸中毒可以起到部分纠正作用，但这种作用经过4h已渐消失。除非复苏病人的脑组织由于晚期神经组织衰变发生较高的血管性水肿，引起明显颅压升高，被动性高通气对于心脏骤停存活的病人并未取得明确有效益。不过中等程度通气，使PCO₂保持在3.33～4.65kPa(25～35mmHg)则属必须。

二、维持供氧

主要目的为保持动脉PO₂>13.3kPa(100mmHg)，使用最低需求的FiO₂和PEEP。足够的组织氧合作用可以维护细胞功能，并可使缺血后组织的修复程序得以保证。已遭损伤的肺组织经氧合作用时，临时发生的肺部问题可能使之恶化。因此需用最低需求的FiO₂，并仔细检测PEEP的水平。调整呼吸机的潮气量、频率和气流速度，以取得最适宜的肺顺应性、动脉血PO₂和PCO₂以及肺泡动脉氧的梯度，虽有人推论高氧梯度水平可产生有害的游离基。

三、保持血压

心搏恢复，必须采取积极措施保持血压在正常范围之内，首先是保持血容量，必要时使用升压药。正常情况时，脑组织的血流可以自动调节血压。但由于严重缺血，损坏了自动调节的能力。因此维持充分的脑灌流压，甚至高于正常一些（根据具体病人调节）是保持血压的重要步骤。可用晶体或胶体液，如血压仍低，应即用多巴胺和间羟胺。必要时考虑小量去甲肾上腺素。

四、纠正酸中毒

良好的通气，降低PCO₂可以适量调整由于组织缺氧性缺血所产生的代谢性酸中毒，但是有局限性。目前常用的碳酸氢钠有缺点（见前述），它可产生CO₂，并且由于HCO^-₃不易通过血脑屏障，所以周身体液的酸中毒即使纠正了，但脑脊液中仍为酸中毒。有人建议用三羟甲基氨基甲烷（tris-hydromethyl aminomethane,THAM），又称三缓冲剂(tri-buffer)，优点是不产生CO_2，并可以通过血脑屏障。但缺点是可以抑制组织氧化磷酸化作用，加重已经缺氧的细胞损伤。因此现在还需在临床上观察试用。THAM的应用，一般用3.6%(0.3M)的THAM溶液（需新鲜配制）。在机械通气的条件下，一次静滴150ml，也可根据血气分析，测得碱丢失量来补充，可参考下列公式：

3.6%THAM(ml)=碱丢失(mmol)×kg体重

五、维持水、电解质平衡

监测水、电解质平衡是保证复苏成功的重要条件之一。可参看本书中有关章节。此处不赘述。

六、镇静和抗癫痫

外界刺激可以增加脑组织代谢，特别当它处于氧的供需已经失去平衡之际。较适当的用药是安定，静注2～5mg，或苯巴比妥，静注2～5mg/(kg·次)，必要时，可重复。如发生癫痫，应立即静注安定10mg，必要时可增加至一次20～30mg静注。若无效，可静注苯巴比妥，每15min100～200mg，总量15mg/kg体重。癫痫发作可使脑组织代谢增加300%～400%，自然对缺氧的脑组织十分不利。亦可考虑静注苯妥英钠（Phenyltoin），可静脉点滴，速度不要超过50mg/min，总剂量15mg/kg体重。以后可用维持量：每12h200mg苯妥英钠/70kg体重。如能测定苯妥英钠的血浆含量，治疗剂量为10～20μg/ml。如癫痫仍未能完全控制，可同时静注安定。使用期间，应监测心电图。

七、皮质激素

虽然尚无明确证明，皮质激素对于心脏骤停有什么裨益。但有材料说明皮质激素有助于细胞膜稳定，并使钠-钾泵恢复功能。临床上普遍使用氢化考的松或地塞米松。氢化考的松一般静滴，200～300mg加于5%葡萄糖500ml点滴，或地塞米松0.2mg/kg体重静注，以后每6h用0.1mg/kg体重重复。

八、监测颅压

颅压应使保持在2.0kPa（15mmHg）以下，可采用：①通气，使PCO₂保持在2.66～3.33kPa(20～25mmHg)；②静脉快滴20％甘露醇液，250ml/30min，6h后可重复；③速尿（参看本章第四节ALS用药）。

九、注意营养

可采用鼻饲或完全用胃肠外营养（TPN），在监护48h内就应开始。

十、病人位置

是为了减轻颅内静脉压设计的。病人头和上身应稍抬高或把床头摇高10°～30°，以利静脉回流，特别是使用PEEP治疗时，更需如此。

十一、心电图监测和心血管功能监测

包括动脉压、中心静脉压、心电图示波、肺动脉楔压、心排出量、周围血管阻力等。

第七节　复苏术引起的并发症

一、充气性胃扩张

这是口对口呼气力量过大或时间过长引起的，用简易呼吸器亦可发生类似情况。胃扩张后，推移横膈向上，影响充分通气。胃内充气压力增高，可引起呕吐（胃内容物反流），吸入病人肺中，是很不利的。应尽早气管插管或经鼻气管插管。放置胃管减轻压力。

二、气胸或血胸

这是由于心内穿刺扎破肺叶或由于肋骨被压骨折，扎破肺组织或血管引起的，这对复苏十分不利。出现气胸应即进行闭式引流。如有血胸，应视出血大小决定处理方法。

三、内脏损伤

按压部位不正确（偏低），胸外按压力量过大，可以造成肝或脾撕裂，引起内出血。

第八节　复苏有效指标

一、瞳孔变化

由大变小、对光反应恢复都是好的表现。

二、脑组织功能开始恢复的迹象

这些迹象有：①病人开始挣扎是脑组织活动恢复的早期表现；②肌张力增加；③吞咽动作出现；④自主呼吸恢复。

三、心电图

示波屏上出现交界区、房性或窦性心律，即使是心房扑动或颤动都是心脏恢复的表征。

四、紫绀消退

第九节　复苏失败的原因

（1）现场抢救不够及时，输送到医院途中，CPR未有效地继续。

（2）技术错误，按压部位不正确，按压力量不足，按压次数过少或过多。

（3）病人呼吸道堵塞。

（4）气胸。

（5）病人心脏原安装人工瓣膜，胸外按压打不开人工瓣膜。

（6）心包腔内大量积液。

（7）病人胸廓明显畸形。

第7章　临床水与电解质平衡和体液的酸碱平衡

第一节　水与电解质平衡

水和电解质是维持生命的基本物质的组成部分。

人体进行新陈代谢的过程实质上是一系列复杂的、相互关联的生物物理和生物化学反应的过程，而且主要是在细胞内进行的。这些反应过程都离不开水。体内水的容量和分布以及溶解于水中的电解质浓度都由人体的调节功能加以控制，使细胞内和细胞外体液的容量、电解质浓度、渗透压等能够经常维持在一定的范围内。这就是水与电解质的平衡。

这种平衡是细胞正常代谢所必需的条件，是维持人体生命、维持各脏器生理功能所必需的条件。但是这种平衡可能由于手术、创伤、感染等侵袭或错误的治疗措施而遭到破坏；如果机体无能力进行调节或超过了机体可能代偿的程度，便会发生水与电解质紊乱。当然，水与电解质紊乱不等于疾病本身，它是疾病引起的后果或同时伴有的现象。讨论和处理水与电解质平衡紊乱问题，不能脱离原发疾病的诊断和治疗。不过，当疾病发展到一定阶段，水与电解质平衡紊乱甚至可以成为威胁生命的主要因素。

因此，对于每一个临床医生来说，正确理解水与电解质平衡的基本概念和生理原则，对提高医疗质量，特别是救治危重病人是十分重要的。

一、概况

（一）体液的分布和化学成分　体液是人体的重要组成部分，总体液约占体重的55～66%，在肥胖的人中所占比重较小，因为脂肪组织含水分较少。应用重水是较理想的测定总体液的方法，应用溴化物或葡萄糖能测定细胞液容量。

体液分布在细胞内外，其总量的1/3为细胞外液（约占体重的20%），2/3为细胞内液（约占体重的30%～40%）。细胞外液又分两部分，流动于血管与淋巴管中的血浆和淋巴液，占体重的4.5%～5%，组织间液约占体重的15%。细胞外液还包含着一部分通透细胞的液体，即胃肠道分泌液、脑脊液，以及胸膜、腹膜、滑液囊等处的液体。这一部分的容量变化很大，主要取决于胃肠道液的变化，正常情况下，约占体重的1%～3%。血容量由血细胞与血浆组成。在疾病情况时，应分别测量，才能得到可靠的结果。

北京协和医院应用重水、放射性核素及溴化物示踪物测量正常人的体液组成列于表7-1。

正常体液的主要成分为水，并含两大类溶质，一类是无机物：钠、钾、钙、镁、氯、HCO₃、HPO₄、SO₄等电解质，以及CO₂、O₂等；另一类是有机物：蛋白质、脂肪、碳水化合物、激素、酶等以及多种代谢产物和废物。正常情况下，细胞内、外的各种成分都是稳定的，经常保持着平衡状态，从摄取的和从碳水化合物、脂肪、蛋白质等氧化而得到水分总量必须与从肾、肺、皮肤和胃肠道丢失的水分总量相等，各组织脏器的代谢过程方得以正常进行，机体的生命得以延续。

表7-1正常中国人的体液组成

细胞内和细胞外的电解质成分和含量均有差别,但内、外的渗透压是经常保持相等的，处于平衡状态，主要靠电解质的活动和交换来维持。

细胞外主要的阳离子钠（Na⁺）含量为142mmol/L,主要阴离子为Cl^-和HCO^-₃；细胞内主要的阳离子为钾（K⁺）含量为140mmol/L。细胞外液的Na⁺浓度比细胞内Na⁺浓度大10倍多，而细胞内液钾浓度比细胞外液钾浓度大20～30倍。这种内、外悬殊的差别是由细胞膜、酶、能量代谢等一系列过程来维持的，在严重创伤时，这些功能会发生重度紊乱。

细胞外液电解质的含量见表7-2。

表7-2细胞外液电解质含量（近似值）

（二）渗透压概念 半透膜是渗透压存在的基本条件之一。那种只能由溶剂分子通过而溶质分子不通过的隔膜叫做半透膜。当水和溶液被半透膜分隔时，可以发现水通过半透膜进入溶液。这种现象叫做渗透作用。当水和溶液用透析膜隔开时，由于溶液含有一定数目的溶质微粒，对水产生一定的吸引力，水即渗过透析膜而进入溶液，这种对水的吸引力就叫做渗透压。

当不同的溶液被半透膜分隔时，由于各含有不同的溶质微粒数，水就从溶质微粒少的溶液通过半透膜进入到溶质微粒多的溶液内，直到半透膜两侧溶液的溶质微粒浓度相等为止。这种渗透作用对于调节不同体液间隙之间水的分布是很重要的。尽管细胞内、外液电解质组成不同，但这两个体液间隙的总的电解质浓度大致上相等。这是因为将细胞内液与细胞外液分隔开的细胞膜也是一种半透膜，水能够完全通过。当然，人体内细胞膜的这种半透膜性质是比较复杂的。

临床上渗透压的单位毫渗透分子量/升（简称毫渗量/升）（mOsm/L），1mOsm/L即每升溶液中含有1毫克分子量（mM）的溶质所产生的对水的吸引力。

细胞外液的渗透压主要靠电解质含量来决定，因此可用下列公式来估算：

此外，由于化学反应是当量为基础的，所以临床上常用mEq为电解质单位，按法定计量制应改成mmol。

（三）水和电解质的平衡　按体重来称，一般工作量的成人每日需水量为30～40ml/kg,50kg体重者每日需水量很少超过3000ml。按比例儿童的需水量要大得多，每日需水50～90ml/kg体重。

需水量与食物种类有关，每克食物氧化后产水量和代谢后排水量见表7-3。

表7-3氧化后每克食物产水量和代谢后排水量

水排出的途径有四：①肾脏：每日排出约1000～2000ml尿，最少为500ml，否则会影响代谢废物的清除，不能维持细胞外液成分的稳定性；②肠道：粪中水分每日50～200ml；③皮肤分泌：在气温较低时每日有350～700ml未被觉察的汗分泌，高温情况下，汗液的排出每日可高达数千毫升；④肺脏：正常人每日呼出250～350ml水分。

正常人消化道中每日分泌大量消化液，其中含水量约为血浆量的1～2倍，但几乎全被吸收，很少部分在粪中排出。因此，如发生大量呕吐或腹泻，丢失水分之多是可想而知的。

虽然血浆和淋巴液占细胞外液仅总量的1/4。但由于血管和淋巴管分布面积很广，由毛细血管组成的过滤面和吸收面极广，几乎是人体表面积3650倍，且血液和淋巴液流速很快，所以血管和淋巴管内、外水分交换迅速、频繁，有利于气体交换，养料供应和代谢产物的输送。正常情况时，动脉端毛细血管内流体静压平均超过血浆蛋白渗透压，动脉端水分流向细胞间质。静脉端毛细血管内流体静压低于血浆蛋白渗透压，水分又自间质透入静脉端的毛细血管内，形成血浆（或淋巴液）与组织间液的交流。但任何影响血管内流体静压或血浆蛋白渗透压的情况都可以破坏正常体液的交流，发生水肿等病理现象。

细胞内、外的水分交流主要取决于细胞内、外电解质含量及渗透压的变化。

水电解质平衡的正常调节受抗利尿激素（ADH）和醛固酮的控制，前者调节细胞外液的渗透压，后者调节细胞内、外液的电解质含量，两者都受血容量的影响。失水时血容量下降，血浆渗透压升高，通过刺激渗透压受体，ADH的分泌增多，作用于远端肾曲管及集合管，加强了水分的再吸收，尿量下降，减少水分丢失。醛固酮通过调节钠盐经远端肾曲小管、肠粘膜等再吸收和钾的排出来维持细胞外液电解质量的稳定。

（四）正常电解质含量、分布和需要量　体液中有四种重要的阳离子：Na⁺、K⁺、Ca²⁺、Mg²⁺。这里只讨论Na⁺、K⁺和Mg²⁺。

1．Na⁺正常人体可交换钠总量37～41mmol/kg，其中大部分在细胞外液和骨骼中。Na⁺是细胞外液中的主要阳离子，只有约10%存在于细胞内液中，它是调节体液渗透压和容量的主要离子。

临床上通常测定的是血清中的Na⁺含量，其正常值平均为142mmol/l(137～148mmol/l)。正常成人每日需钠量一般为100～170mmol（6～10g），随气温变化，劳动强度等而变化。钠的调节机制现在还不十分清楚。钠的吸收主要在胃肠道，少量在胃，大量在空肠吸收，可能通过Na⁺-K⁺激活的ATP酶系统来进行的。醛固酮或醋酸去羟皮质醇（DOCA）加强了这个运输系统的作用。钠从尿、汗、粪中排出，其中肾脏是主要的调节器官。

约2/3从肾小球滤出的钠在近侧肾小管回吸收，小球与小管之间紧密联系配合的机制尚不明了。有两种假说，其一为渗透压假说，当肾血流量不变，如肾小球过滤率增加，其后果为过滤部分加大，在肾小球输出小动脉中血容量减少，于是输出小动脉中蛋白质含量增高，小管周围渗透压升高，这样近侧小管对盐和水的回吸也加大，始终保持着小球-小管平衡。另一假说认为在视丘下或间脑分泌一种利钠激素，调节着近侧小管对钠的回吸。虽然已经有相当多的间接证据支持这后一种假说，但是，始终没有分离出这种激素。

肾脏回收钠的部位还有远侧不管和亨利襻。钠回收的细调在远侧小管进行，受醛固酮的影响，而后者分泌受肾素-血管紧张素系统以及钾平衡的控制。促使肾素分泌的原因是：肾灌注压降低或远侧小管的钠浓度改变。在亨利氏袢钠的回吸可能是继发于氯的主动回吸。

正常仅约1%小球过滤的钠排出于尿。

钠离子可以加强神经肌肉和心肌的兴奋性，但由于它是细胞外液中的主要阳离子，所以它的主要功能是参与维持和调节渗透压。

2．K⁺正常人体内可交换钾的总量为34～45mmol/kg，是用同位素稀释法测定的。其中极大部分（98%）存在于细胞内，为细胞内液的阳离子。正常人血浆钾含量平均为5mmol/L(3.5～5.5mmol/L)。细胞内含钾平均146mmol/L，大部可以自由渗透。

人体内钾的来源主要为食物，每天究竟需要多少钾还不肯定，一般为3～4g。

上胃肠道对钾的吸收是相当完全的，在下消化道血浆中的钾与肠腔中的钠交换，通过这个方法，钠可保存。因此腹泻、长期服泻药或经常灌肠均可导致大量失钾。正常情况下，钾从尿和汗液中丢失。体内钾主要由肾脏来调节。肾小球滤过的钾有15%从尿中排出。如服大量钾剂，尿中排出量可达肾小球滤过液的两倍以上，说明肾小管有排钾的能力。因此尿液中大部分钾是由肾小管排出的，而不是从小球滤液中来的。

从肾小球滤过的钾，有60～80%自近侧肾小管回吸。到亨利襻，钾的浓度增加，但在远侧肾小管的上段，其浓度降低至血浆浓度以下。再往下，钠的浓度和绝对值又渐增，此时钾的排出是由于钠的回吸后造成的电解质梯度所致。虽然钾的排出取决于钠的回吸，但在远侧小管细胞中的交换，并不是一个离子对一个离子的交换，在远侧小管，腔内还有H⁺也在与Na⁺交换。

在肾脏调节钾平衡方面，醛固酮起着重要作用，它作用于远侧肾小管，可能通过改变小管腔膜对钠的通透性，于是增加腔内钾与细胞内钠交换。

钾的生理功能有以下几方面。

（1）参与糖、蛋白质和能量代谢：糖元合成时，需要钾与之一同进入细胞，糖元分解时，钾又从细胞内释出。蛋白质合成时每克氮约需钾3mmol，分解时，则释出钾。ATP形成时亦需要钾。

（2）参与维持细胞内、外液的渗透压和酸碱平衡：钾是细胞内的主要阳离子，所以能维持细胞内液的渗透压。酸中毒时，由于肾脏排钾量减少，以及钾从细胞内向外移，所以血钾往往同时升高，碱中毒时，情况相反。

（3）维持神经肌肉的兴奋性。

（4）维持心肌功能：心肌细胞膜的电位变化主要动力之一是由于钾离子的细胞内、外转移。

3．Mg²⁺正常成人体内镁的总量约500～1000mmol,其中约50～60%存在于骨骼中，其余储存在骨骼肌、心肌、肝、肾、脑等组织细胞内。体内镁离子总量仅1%在血浆中，正常平均为1mmol/L(0.7～1.2mmol/L)。谷类、蔬菜、干果（如花生、栗子等）镁含量均很丰富，牛奶、肉、鱼、海产品内镁的含量也不少。正常成人每天摄入镁在5～12.5mmol之间，约70%的摄入量排于粪中，增加维生素D可增加镁的吸收，而钙的摄入增加，镁吸收就减少。血清镁含量主要由肾调节，约1/3的摄入量由尿排出，钙负荷可增加镁的排出量。甲状旁腺加强肾小管对滤液中的镁回吸，甚至可以全部回吸。低血清镁可以增加甲状旁腺素的释出，减少尿的镁排出，并升高血清钙含量。但血清镁含量并不能作为镁缺乏的可靠指标，血清镁降低时，镁不一定确实丢失。同样，镁缺乏时，血清镁可能正常。镁的主要作用在于它是激活ATP酶和其他多种酶的金属辅酶，尤其在糖元分解过程中，镁起着很重要的作用。镁缺乏可能与洋地黄抑制ATP酶起协同作用，其结果为加大细胞内钾离子丢失，导致心肌对洋地黄敏感，加大对它的吸收，以致通常是非中毒剂量即可诱发洋地黄中毒。此外酶缺乏可以加强神经肌肉的兴奋性，故急性低镁症时，常见病人有抽搐。

二、水和钠代谢紊乱

临床上水和钠的不平衡常同时发生，常见的为丢失水和钠，它们的程度可以不等，因此脱水可以分为等渗、高渗和低渗三种类型。前面已提到，钠离子（与相应的阴离子）是维持细胞外液中渗透压的主要因素。水和钠丢失的程度相适应时，细胞外液的渗透压维持在正常范围以内，称为等渗性脱水。如钠离子丢失较水少，钠含量在150mmol/L以上，为高渗性脱水（渗透压>320mmol/L）。如钠离子丢失较水多，其含量在130mmol/L以下时，为低渗性脱水（渗透压<270mmol/L）。如不考虑水和钠丢失的情况，仅凭血清钠含量是不能得出高渗和低渗脱水的结论的。因为由于钠摄入量过多，水并未丢失，血清钠含量也可以升高，反之也如此。所以必须全面来估计。上述分类在儿科病人的处理上尤为重要。

临床上常见的水和钠代谢紊乱有两类，脱水和低钠，但更常见的是混合性的紊乱，偶尔可遇到水过多和高钠。

（一）脱水 一般讲，脱水的主要原因不外摄入不足和丢失过多。单纯脱水更常见是正常丢失而摄入不足，如 长期不能进食的病人。更多见为混合性丢失。丢失水分的原因很多，常见为大量出汗、高热时代谢率增高、糖尿病酸中毒等。

发生脱水的初期，细胞外液和血容量首先减少，尿量变少，但钠和氯仍相应地随尿排出。脱水继续加重后（超过36～48h，未纠正），肾小管可吸收钠和氯离子的能力显著加强，尿内钠和氯的含量明显降低，细胞外液的渗透压上升。通过渗透压受体，刺激ADH的分泌增加，肾小管再吸收水、Na⁺、K⁺均加强，发生少尿和无尿。血内氮质代谢废物增多。脱水再加重时，由于细胞外液的渗透压超过细胞内的，于是细胞内的水分逸出至细胞外液中，引起细胞内脱水。

1．症状　①水丢失超过体重2%出现口渴；②水丢失超过体重6%出现剧烈口渴、尿少、软弱无力、表情迟钝，脱水严重时可以发生谵妄和精神失常；③水丢失超过体重15%出现昏迷、死亡。

2．诊断　①病史和体征：体征重点表现在皮肤失去弹性，舌干燥和眼球下陷；②尿少、比重高；③血钠含量增高（>145mmol/L）；④血浆渗透压升高；⑤血红蛋白升高，血细胞计数增高。

3．治疗 成人脱水时补充液体量不如小儿要求严格，需要较为精确的计算。当明确脱水而不是肾功能损害时，成人补液往往可参考尿量来进行，迅速补充5%或10%葡萄糖液500～1000ml。如尿量满意，每日补液量可达3000～3500ml(糖与盐的比例为2：1或3：2)。也可参考下列公式来估计需液量：

<注>Na⁺为病人的血浆钠含量的mmol数。

代入公式求得需水的估计量，还要加上每日生理最低需要量1500ml，可分1～2日内补足，第1天补充1/2～2/3，根据情况决定，避免补给过速、过多的水，以致引起肺水肿。

（二）低钠　主要原因为丢失钠多于水，临床上常见的病因为大量胃肠液丢失，肾小管再吸收钠的功能损坏（慢性失盐性肾炎），在限制钠盐的情况下，使用强利尿剂（如利尿酸钠、速尿、汞撒利等），多次大量放腹水等。

血清钠降低后，细胞外液的渗透压降低，水分进入细胞内，引起细胞肿胀。同时有效血容量明显降低，可以引起循环衰竭和急性肾功能衰竭，尿内钠和氯的排出达到很低水平，甚至零。

1．症状　如低钠不严重，病人常无自觉症状，如发展至：①缺NaCl0.5g/kg，就可以发生疲乏、眩晕、甚至昏厥等；②缺NaCl 0.5～0.75g/kg时发生厌食、恶心、呕吐、视力模糊、脉搏细速、血压降低；③缺NaCl0.75～1.25g/kg时发生神情淡漠、木僵、昏迷，并有休克表现，有时可以发生肌肉痉挛性疼痛、阵挛性腹痛。

2．诊断　①病史有无失钠情况；②周围循环衰竭表现；③血钠降低、尿素氮增高。

3．治疗　轻度的低钠，一般静脉输入5%葡萄糖氯化钠液2000ml左右即可纠正。如已发生低血容量性（低钠）休克，应着重补充足够等渗盐液和胶体溶液，不要单从升高血压着手。测量中心静脉压来提示血容量概况，然后输入血浆或其代用品500ml，继以等渗盐液500ml在1h内输完。此时血清钠测定已可得出结果。可按下述公式估算：

需补钠（mmol）=[142-病人血钠（mmol/L）]×体重（kg）×0.6

开始补入总量的一半，观察效果，复查血电解质，再估算。

在稀释性低钠，不能多补水，可补充高渗（3%～5%）氯化钠溶液。

三、钾代谢紊乱

（一）低钾　血钾低于3.5mmol/L，称为低血钾症。发生低钾的原因有三种：摄入不足、丢失过多和分布异常。肾小管功能损害后，常从尿内丢失大量钾。长期应用口服氯噻嗪类速尿或利尿酸钠等利尿剂亦是丢失钾的常见原因。周期性麻痹病人，由于发作性的细胞外液中钾转移入细胞内而发生低血钾症。

1．症状　低钾对心脏和肾的影响最严重，低钾时，心肌兴奋性增高，可出现心律失常。肾脏的浓缩功能减退，尿酸化作用也受到影响。骨骼肌无力，肌腱反射迟钝或消失，严重时可发生肌瘫痪，甚至影响呼吸肌，可致呼吸困难而死亡。

低钾时心电图有典型的表现，主要为ST-T的变化和出现明显的U波，严重时出现异位搏动等心律失常。诊断上，在无条件测定血钾时，心电图往往可以提供可靠的凭据。

2．治疗　补充氯化钾，一般用3～5g氯化钾（10%或15%溶液），加于5%葡萄糖1000～1500ml，静脉点滴，每小时不超过1g氯化钾。严重的病例每日须补充氯化钾8～10g（100～130mmol）。低钾多伴有碱中毒，治疗上应注意，如不严重，一般无须补充0.1N盐酸液。

（二）高钾　临床上发生高血钾的常见病主要为肾功能衰竭。

1．临床表现　心电图的表现常常是很典型的高而尖耸的T波，继而出现心律正常。P波消失，QRS加宽等。

2．治疗　往往不满意，可采取下列措施。

（1）葡萄糖和胰岛素：目的为使钾离子从细胞外移入细胞内。每4g葡萄糖加1u正规胰岛素，每3～4h静脉点滴葡萄糖25～50g,胰岛素8～16u。

（2）透析：腹膜透析是较为方便的一种方法。血透析效果好，但需要较复杂的设备和技术条件。

四、镁代谢紊乱

以低镁血症较常见，镁过多少见。

低镁血症发生的原因为摄入不足，吸收不良和丢失过多。长期禁食、长期输入无镁液体的病人，可因摄入不足发病。小肠上段切除所致吸收不良亦可发生低镁血症。镁在肾脏的排出情况颇似钾离子，因此肾小管酸中毒、原发性醛固酮增多症、糖尿病酮症经治疗后，镁在尿中的排出亦增多。各种原因引起的血钙过高，镁在尿中的排出也增多。我国生产的原子分光亮度计对体液中镁的分析仅需极短时间就能得到结果。

1．症状　主要为肌肉震颤、手足搐搦、反射亢进等类似低钙的表现，严重时可出现谵妄、精神失常、定向丧失、幻觉、惊厥、昏迷等。可出现心律失常，尤其是心动过速。

2．诊断　病史中分析缺镁的可能，临床表现似低钙，但血钙不低或用钙盐治疗无效。血镁浓度低于0.7mmol/L，以及24h尿镁排出少于1.5mmol/h，要考虑低镁诊断。亦可用试验治疗来证实本病，方法为：10%硫酸镁20～30ml加入5%葡萄糖500ml液中，静脉点滴2h，密切监视血压和临床反应，如病情好转，可认为是低镁血症。

3．治疗　以肌内注射较为安全，10%～20%硫酸镁10ml，肌内注射，每日3～4次，连用3～4日。或以10%硫酸镁10ml加于5%葡萄糖液500ml中，缓慢静脉点滴，严重病例可加10%硫酸镁20～30ml，静脉点滴12～24h时。需静脉点滴时，用门冬酸钾镁（Panangin）较安全有效，以门冬酸钾镁20ml加于5%葡萄糖液500ml中静脉点滴。每20ml Panangin内含门冬酸镁33.7mg,门冬酸钾103.3mg。

对长期禁食或胃肠减压病人，每日补充镁盐1g，即可预防发生低镁血症。

高镁血症常见于尿毒症，可应用血透析法来治疗。

第二节　体液的酸碱平衡

一、酸碱平衡的调节

人体血液的pH所以能经常保持在7.35～7.45，是因为我们体内有完整的调节功能，主要通过四个方面来调节。

（一）缓冲系统　体内有3种缓冲系统，均为弱酸和其盐的组合：碳酸氢盐（H₂CO₃-BH₂CO₃）、磷酸盐（NaH₂PO₄-Na₂HPO₄）和血红蛋白、血浆蛋白系统，以第一组最重要。

（二）肺的调节作用　体液缓冲系统最终须依赖肺呼出CO₂或肾排出某些酸性物质（固定酸）以维持酸碱平衡。所以肺功能在调节酸碱平衡上是很重要的。

（三）肾脏的调节作用　肾脏通过4种方法进行酸碱平衡的调节。

1．NaHCO₃的再吸收　正常情况下，血液中的NaHCO₃经肾小球滤出，在肾小管再吸收。NaHCO₃的再吸收是通过Na⁺与H⁺的交换进行的。肾小管的上皮细胞内，自血液弥散进入的CO₂经碳酸酐酶的作用与H₂O结合成H₂CO₃，游离后（H⁺、HCO^-₃）产生H⁺与肾小管中的Na⁺交换。

2．排泌可滴定酸　尿内的可滴定酸主要为NaH₂PO₄-Na₂HPO₄缓冲组合。正常肾脏的远曲小管有酸化尿的功能，是通过排泌H⁺与Na₂HPO₄的Na⁺交换产生NaH₂PO₄排出体外来完成。

3．生成和排泌氨　肾远曲小管细胞能产生氨（NH₃），生成的氨弥散到肾小管滤液中与H⁺结合成NH⁺₄，再与滤液中的酸基结合成酸性铵盐[NH₄Cl，NH₄H₂PO₄，（NH₄）₂SO₄等]排出体外。肾脏通过这个机制来排出强酸基，起了调节血液酸碱度的作用。铵的排泌率与尿中H⁺浓度成正比。NH⁺₄与酸基结合成酸性的铵盐时，滤液中的Na⁺、K⁺等离子则被代替，与肾小管中的HCO^-₃结合成NaHCO₃、KHCO₃等被回收至血液中。每排泌一个NH₃，就带走滤液中的一个H⁺，这样就可以促使小管细胞排泌H⁺，也就增加了Na⁺、K⁺等的回吸收。

4．离子交换和排泌　肾脏远曲小管同时排泌H⁺和K⁺。K⁺和H⁺竟向Na⁺交换，如K⁺排泌增加，H⁺的排泌就减少，反之如K⁺排泌减少，H⁺排泌就增加，肾脏通过这一交换机制来参与保持体液酸碱平衡的稳定。

（四）离子交换　除了上述三种调节酸碱平衡的机制以外，还有通过离子交换这一机制来调节的。HCO^-₃和Cl^-均透过细胞膜自由交换，当HC0^-₃进入红细胞量增多时（体内的酸性物质增加时），Cl^-即被置换而排出。当HCO^-₃从红细胞排出增多时，Cl^-就多进入红细胞与之交换。这样红细胞血红蛋白就可以多携带CO₂至肺泡排出，多余的Cl^-可通过肾脏排出。其他如Na⁺、K⁺、H⁺等正离子除在肾小管进行交换外，在肌肉、骨骼细胞中亦能根据体内酸、碱反应的变化而进行交换调节。

体内酸碱平衡的调节，以体液缓冲系统的反应最迅速，几乎立即起反应。将强酸、强碱迅速转变为弱酸、弱碱，但只能起短暂的调节作用。肺的调节略缓慢，其反应约较体液缓冲系统慢10～30min。离子交换再慢些，约于2～4h始起作用。肾脏的调节开始最迟，往往需5～6h以后，可是最持久（可达数天），作用亦最强。肺的调节作用亦能维持较长时间。

二、酸碱平衡紊乱

如果上述四组酸碱平衡调节均失效，就会发生酸碱平衡紊乱，临床上把这种紊乱分为四类，现分述于后。

（一）代谢性酸中毒

1．发生原因

（1）酮症：酮体是正常代谢的产物，产生后就会被氧化，血浓度在5～20mg/L以下。如果糖代谢发生障碍，无论是由于肝糖元合成不足或分解增加，导致糖元异生作用加强，首先出现脂肪分解加速，产生大量酮体，超过体内氧化或排出的能力。血酮储积的增加，超过5mg%就出现酮尿。糖尿病的酮症和饥饿性酮症是常见的病因。

（2）乳酸酸中毒：正常情况下，糖代谢的中间产物乳酸在肝内部分再转为糖元，部分经三羧循环生成终产物CO₂和H₂O。正常血液乳酸浓度为2mmol/L。当组织严重缺O₂，如休克、心脏停搏时，在无氧代谢的情况下，不能进行三羧循环，同时肝、肾功能受损，所以乳酸大量储积，可达10～35mmol/L以上，发生乳酸中毒。白血病时乳酸产生亦过多，而利用极少，乳酸血浓度可达12mmol/L以上。

（3）慢性肾功能衰竭：多种酸性代谢产物不能排出，滞积于体内；同时回吸收NaHCO₃、产生NH₃等能力亦发生障碍，Na⁺、K⁺等阳离子大量随同固定酸排出体外，体内大量碱（BH₂CO₃）丢失，发生酸中毒。

（4）丢失大量碱性物质：重度腹泻、长期肠引流、肠瘘等丢失大量消化液，损失过多的Na⁺、K⁺，常伴以H₂CO₃丢失，发生失碱代谢性酸中毒。

2．诊断

（1）分析病史及临床表现：这在一般经验不足的情况下，尤为重要。一般代谢性酸中毒均继发于某种疾病。除原发病的表现以外，比较重要的是呼吸变化，起初常深而快，以后渐不规则，以致发生潮式呼吸。其次应注意脱水的情况和神志变化：迟钝、木僵、昏迷。

（2）化验：在排除呼吸性碱中毒的情况下，CO₂结合力仍不失为一个可靠的指标，低于50vol%，可考虑有代谢性酸中毒。血气分析显示pH值<7.35,BE为负值，BB降低，AB与SB均减少。

3．治疗成人如CO₂结合力在30vol%以上，呼吸情况无明显变化，可采取一般处理，治疗原发病，并补以适当液体，不一定需要补碱性液，就可以纠正。对较严重的病例，除积极治疗原发病外，可补以碱性液。目前临床应用碱性液有三种。

（1）碳酸氢钠：作用迅速，疗效可靠。常用4%或5%的溶液，偶尔用8.4%溶液（当量溶液）。如病情重，不能等待化验结果，例如在抢救心停搏或严重糖尿病酸中毒昏迷病人时，可先给5%NaHCO₃(2～4ml/kg体重)。然后重复血气分析结果，再进一步调整测量。

（2）乳酸钠：须在有氧条件下，经肝脏乳酸脱氢酶作用转化为丙酮酸，再经三羧循环生成CO₂并转为HCO^-_3，才能发挥它的纠正酸中毒作用。如缺氧、肝功能损坏等就无效，反而不利。临床上用其当量溶液（11.2%溶液），一般可先以5倍的葡萄糖液稀释成1/6M的等渗液静滴。

（3）三羟甲基氨甲烷（THAM）：这是不含钠的缓冲剂，强于NaHCO₃2～3倍。反应公式：

临床用其3.6%溶液（即0.3mol溶液，为等渗液），用下列公式估计所需量：

先输入所求得的量一半，然后复查再调整。急用时可先输入3.6%THAM,2～3ml/kg体重。输入THAM时，要避免剂量过大，滴度过快，因为易引起呼吸抑制，降低血压，甚至诱发心室纤颤。THAM液不能溢出血管外，易致组织坏死，长时间用或选用静脉过细，易引起静脉炎或血栓形成。

（二）代谢性碱中毒

1．发生原因　较常见的如丢失胃液过多（幽门梗阻、高位肠梗阻）。由于Cl^-丢失过多，[Cl^-]降低，Na⁺和K⁺与HCO^-₃结合增多，因而血碱性增高。服用碱性药物过多亦可发生代谢性碱中毒，例如纠正酸中毒时有碱过多。缺钾时常伴有代谢性碱中毒，这是由于：①细胞内缺K⁺，细胞外Na⁺、H⁺进入细胞内，形成细胞内酸中毒，细胞外碱中毒；②血钾降低时，肾小管细胞内缺K⁺，与H⁺交换的能力减弱，于是H⁺与Na⁺交换，使尿酸化，机体大量回收NaHCO₃，发生碱中毒，但尿呈酸性，为反常性酸性尿；③Barttle综合征也常发生代谢性碱中毒。

2．诊断 分析病史及临床表现（注意呼吸浅而慢，机体肌肉有小抽动，有时出现手足抽搐）虽甚重要，但亦应根据化验室测定pH、CO₂结合力等来判定。一般讲，在除外呼吸性酸中毒的情况下，CO₂结合力升高是诊断指标，但应进行血气分析：BB增加，BE负值，AB和SB均增加。

3．治疗　一般病例用5%葡萄糖盐液就可以纠正，严重病例（血清pH>7.6,血清HCO^-₃>40～45mmol/L）需用0.1NHCl溶液（150ml NHCl加于1000ml水中），审慎地从静脉点滴。每4h重复血气、血pH、血电解质和尿毒氮，需6～24h滴完。

（三）呼吸性酸中毒

1．发生原因　最常见的原因为肺呼出CO₂发生障碍，如肺心病，由于呼吸道梗阻，体内CO₂潴留，这种病人常同时存在缺氧。CO₂潴留后，PCO₂升高，H₂CO₃浓度加大，血pH降低.

2.诊断　病史是很重要的。除了原发病的诊断，呼吸性酸中毒的确诊要依靠血液化学分析，特别是血气分析，PCO₂常升高，CO₂结合力也增高。但若pH仍正常或接近正常，即为代偿性呼吸性酸中毒，BE为正值，BB不变或升高，AB和SB增多。如PCO₂明显升高，达9.3～11.3kPa(70～85mmHg)以上，机体的代偿能力失效，高浓度的CO₂又抑制了呼吸中枢，因此，pH下降，到了失代偿的阶段。

3．治疗　除积极治疗外，应纠正酸中毒。初期可使用呼吸兴奋剂，目前用可拉明（尼可刹米）疗效尚好。一般把可拉明（每安瓿0.375g）加于5%葡萄糖溶液中静脉点滴，最大量可以在500ml溶液中加7～10安瓿。如反应不佳，及早使用自动同步呼吸器作人工通氧，加大交换量后，“呼酸”可较快控制。

（四）呼吸性碱中毒

1．发生原因　临床上常见的原因为癔症时的大而深呼吸引起的。其他各种原因引起的换气过度，均可导致呼吸性碱中毒。

2．诊断　根据病史和临床表现（呼吸常深长快速，有时短促不规则，手足搐搦、严重时可昏迷）一般在除外代谢性酸中毒的情况下，测得CO₂结合力降低，可以初步得出结论。血气分析可知PCO₂下降，pH升高，BB一般不变，AB和SB均减少。在诊断酸碱失调上，血气分析之所以重要，最主要的原因可能是临床上常见并不单纯的一项酸碱平衡失调，而是混合性的，如呼吸性酸中毒合并代谢性酸中毒或碱中毒，不用血气分析，就无法了解这些复杂的情况。

3．治疗　对癔症病例，可静脉注射10%葡萄糖酸钙，同时给予暗示疗法。

其他换气过度所致的病例，应积极处理原发病。是否应用呼吸抑制药及人工通氧装置要慎重考虑。

第8章　意识障碍和昏迷

第一节　意识障碍的病理生理基础

意识是中枢神经系统对内外环境刺激所作出的有意义的反

■［此处缺少一些内容］■

延髓、桥脑和中脑被盖部的灰质内。如果在桥脑上1/3处和下丘脑背侧之间损坏这个系统，动物就会陷入昏迷。现在已经肯定，维持觉醒状态的中枢结构位于间脑后方和中脑的结合部。

中枢整合机构包括双侧大脑皮层以及和丘脑间的联系。如果双侧大脑皮层受到广泛的损害，则动物对刺激的条件反射反应全部丧失，认识功能和思维内容也因之消失。有人认为虽然上升性网状激动系统未受累，但觉醒状态也会受到影响，以至动物陷入意识障碍状态。Serafetinides等认为优势侧皮层受损更容易发生意识障碍。

第二节　意识障碍的临床分类

为了确定意识障碍的程度，国外制订了一些量表，1974年Teasdale和Jennett制订出Glasgow昏迷量表（Glasgow Coma Scale,GCS），见表8-1。

表8-1Glasgow昏迷量表

量表最高分是15分，最低分是3分，分数越高，意识状态越好。这个量表简单易行，比较实用。但小孩，特别是3岁以下的孩子因不合作无法用；老年人反应迟钝常得低分；言语不通、聋哑人、精神病人等使用也受限制，特别是昏迷前的意识障碍无法用量表来判断。

根据我们的临床观察和体会，我们把意识障碍和昏迷根据意识障碍的程度，意识范围的大小，思维内容和脑干反射分成下述几类。

一、意识模糊（cloudiness）

往往突然发生，意识轻度不清晰，表现为迷罔、茫然，为时短暂。醒后定向力、注意力、思维内容均无变化。但情感反应强烈，如哭泣、躁动等。常见于车祸引起的脑振荡或强烈的精神创伤后。

二、啫睡状态(somnolent state)

意识较不清晰，整天睡，唤醒后定向力仍完整，意识范围不缩小，但注意力不集中，如不继续对答，又重新陷入睡眠状态。思维内容开始减少。常见于颅内压增高或器质性脑病的早期。

三、朦胧状态(twilight state)

意识不清晰，主要表现为意识范围的缩小。也就是说，患者可以感知较大范围的事物，但对其中的细节感知模糊，好像在黄昏时看物体，只能看到一个大致的轮廓。定向力常有障碍，思维内容也有变化，可出现片断的错觉、幻觉。情感变化多，可高亢，可深沉，也可缄默不语。此状态往往突然中止，醒后仅保留部分记忆。常见于癔病发作时。

四、混浊状态(confusing state)

或称精神错乱状态(psycho-derangement)，意识严重不清晰。定向力和自知力均差。思维凌乱，出现幻觉和被害妄想。神情紧张、不安、恐惧，有时尖叫。症状波动较大，时轻时重，持续时间也较长。可恶化成浅昏迷状态，也可减轻成嗜睡状态。常见于中毒性或代谢性脑病。

五、谵妄状态(delirium state)

意识严重不清晰。定向力差，自知力有时相对较好。注意力涣散。思维内容变化多，常有丰富的错幻觉，而以错视为主，常形象逼真，因此恐惧、外逃或伤人。急性谵妄状态多见于高热或中毒，如阿托品类药物中毒。慢性谵妄状态多见于酒精中毒。

在美国，未达到昏迷的意识障碍常通称为谵妄状态，很少细分为混浊状态、精神错乱状态或谵妄状态等。

六、昏睡状态(sopor state)

或称浅昏迷状态(slight coma)，意识严重不清晰。对外界刺激无任何主动反应，仅在疼痛刺激时才有防御反应。有时会发出含混不清的、无目的的喊叫。无任何思维内容。整天闭目似睡眠状。反射无何变化，咳嗽、吞咽、喷嚏、角膜等脑干反射均存在。

七、昏迷状态(coma)

意识严重不清晰。对外界刺激无反应，疼痛刺激也不能引起防御反应。无思维内容。不喊叫。吞咽和咳嗽反射迟钝。腱反射减弱，往往出现病理反射。

八、深昏迷状态(deep coma)

最严重的意识障碍。一切反射包括腱反射和脑干反射均消失。肌张力低下。有时病理反射也消失。个别病人出现去大脑或去皮层发作。

九、木僵状态(stupor state)

指一种特殊的意识状态，患者意识不清楚，但整天整夜睁眼不闭，不食、不饮、不排尿、不解便、不睡眠，对外界刺激无反应。植物神经功能紊乱突出，如多汗、皮脂腺分泌旺盛、心跳不规则、呼吸紊乱、尿便潴留或失禁等。有时称为睁眼昏迷、去大脑状态或植物人。常见于弥散性脑病的后遗症。

除了上述几种意识障碍的类型外，还有些特殊的意识障碍，如动作不能性缄默(akineticmutism)和闭锁综合征(locked-in syndrome)等。两者临床表现和木僵状态相似，但均保留部分意识或完全清醒，只是不能表达而已。

第三节　意识障碍的分级

鉴于意识障碍种类繁多，各家的看法也不尽一致，为临床上判断和应用方便起见，可把意识障碍分成轻、中、重三级，以便指导治疗和估计预后。

一、轻度意识障碍

包括意识模糊、嗜睡状态和朦胧状态。这组意识障碍往往起病较急，持续时间较短，思维内容变化不太大，情感色彩较浓。如果及时处理，可望在较短时间内恢复。

二、中度意识障碍

包括混浊状态或精神错乱状态、谵妄状态。这组意识障碍较重，持续时间较长，思维内容有明显变化。但症状波动性大，不同的病人表现固然不同，同一病人在不同时间内表现也可明显不同。病情的转归可移行为轻度意识障碍，也可加重陷入昏迷状态。采用适当的处理措施使意识障碍不再进一步恶化是当务之急。

三、重度意识障碍

包括昏睡状态或浅昏迷状态、昏迷状态、深昏迷状态和木僵状态。都是严重的意识障碍，往往由于病情过重或时间过久未得到适当的处理所致。积极抢救以争取改善预后十分重要。

第四节　意识障碍和昏迷病人的病史采集

诊治意识障碍或昏迷病人必须要向周围人群详细询问病史，迅速抓住病史中的特点，最大限度地了解发病的基础。

一、意识障碍和昏迷的特点

（一）发病的急缓 急骤发生的意识障碍或昏迷，多为意外原因所致，如中毒、服毒、低血糖等；但也可见于慢性疾患所引起的急性并发症，如高血压动脉硬化引起的急性脑血管病，阿-斯综合征，又如颅内肿瘤引起的脑疝等。渐进加重的意识障碍或昏迷，多见于中毒性或代谢性脑病、中枢神经系统感染等。这些患者在意识障碍前多半有原发病的症状，如慢性肺、肝、肾病，糖尿病等，且原发病随着意识障碍的加重而加重。

（二）意识障碍的过程　症状时轻时重，病情波动性大，以中毒性或代谢性脑病居多。头部外伤后陷入昏迷清醒后，再陷入昏迷者，要考虑硬膜外血肿的可能性。

（三）意识障碍前或发生意识障碍时的伴随症状 要注意有无发热、头痛、呕吐、呕血、咯血、黄疸、浮肿、血压变化，尿便异常，抽搐等，以及这些症状与意识障碍的先后次序。

二、既往健康状况

如有无心、肝、肾、肺等脏器的慢性疾患；有无糖尿病、高血压以及类似的昏迷史等。

三、服药史

平时应用安眠镇静药或精神药物的习惯和剂量；糖尿病患者注射胰岛素的剂量和时间等。

四、环境和现场的特点

（一）季节　冬季要考虑一氧化碳中毒；夏季要想到中暑。

（二）晨起发现的昏迷病人　应想到一氧化碳中毒，服毒或低血糖昏迷。

（三）公共场所发现的昏迷病人　多数为急骤发病者，如癫痫、脑出血、阿-斯综合征等。

（四）病人周围的事物 药瓶、未服完的药片、敌敌畏或农药等应收集检验，注意呕吐物的气味。

（五）发病前状况　注意情绪激动的可能诱因。

（六）有否外伤　注意可能的头部外伤史以及可能发生头部外伤的现场。

第五节　意识障碍和昏迷病人的体格检查

在意识障碍或昏迷的情况下，体格检查不可能做得面面俱到，但应当强调快而准确。

一、意识状态

应迅速确定有无意识障碍以及临床分类和分级

二、生命体征

（一）体温　增高提示有感染性或炎症性疾患。过高则可能为中暑、脑干损害。过低提示为休克、第Ⅲ脑室肿瘤、肾上腺皮质功能减退、冻伤或镇静药过量。

（二）脉搏 不齐可能为心脏病。微弱无力提示休克或内出血等。过速可能为休克、心力衰竭、高热或甲亢危象。过缓提示颅内压增高或阿-斯综合征。

（三）呼吸　深而快的规律性呼吸常见于糖尿病酸中毒，称为Kussmual呼吸；浅而快速的规律性呼吸见于休克、心肺疾患或安眠药中毒引起的呼吸衰竭；间脑和中脑上部损害常引起潮式呼吸（Cheyne-Stokes呼吸）；中脑下部和桥脑上部损害引起长吸气呼吸；桥脑下部和延髓上部损害引起共济失调性或点头呼吸。

（四）血压 过高提示颅内压增高、高血压脑病或脑出血。过低可能为烧伤、脱水、休克、晕厥、肾上腺皮质功能减退或深昏迷状态。

三、气味

酒味为急性酒精中毒。肝臭味示肝昏迷。苹果味提示糖尿病酸中毒。大蒜味为敌敌畏中毒。尿臭味（氨味）提示尿毒症。

四、皮肤粘膜

黄染可能是肝昏迷或药物中毒。紫绀多为心肺疾患。多汗提示有机磷中毒、甲亢危象或低血糖。苍白见于休克、贫血或低血糖。潮红为阿托品类药物中毒、高热、一氧化碳中毒等。大片皮下瘀斑可能为胸腔挤压伤综合征。面部黄色瘤可能提示结节硬化病合并癫痫发作。

五、头面部

注意头发内的皮下瘀斑或头皮血肿。鼻和耳道溢液或出血常见于颅底骨折。双瞳孔缩小提示有机磷或安眠药中毒。双瞳孔散大见于阿托品类药物中毒或深昏迷状态。双瞳孔不等大可能有脑疝形成。眼底视神经乳头水肿为颅内压增高表现。

六、胸部

桶状胸、叩诊反响、唇甲紫绀、肺部听诊有啰音等提示有严重的肺气肿及肺部感染，可能合并肺性脑病。心律异常见于心房纤颤、心房扑动、阿-斯综合征等。

七、腹部

肝、脾肿大合并腹水者常为肝昏迷。腹部膨隆且有压痛可能为内出血或麻痹性肠梗阻。

八、四肢

肌束震颤见于有机磷中毒。双手扑翼样震颤多为中毒性或代谢性脑病。杵状指提示慢性心肺疾患。指甲内有横行白线可能为重度贫血或重金属中毒。双下肢可凹性水肿可能为心、肾或肝疾患。

九、神经系统

重点检查脑膜刺激征和锥体束征，包括颈强直、Kernig和Lasegue征、Babinski征等。发热有脑膜刺激征常提示中枢神经系统感染；不发热而有脑膜刺激征则见于蛛网膜下腔出血。偏瘫多见于脑血管病或颅内肿瘤。表8-2示从呼吸、瞳孔变化、眼球运动（玩偶头试验，doll head test）和运动反应来确定脑干不同部位的损害。

表8-2脑干损害的临床表现

第六节　意识障碍和昏迷病人的实验室检查

实验室检查对意识障碍或昏迷病人的诊断帮助较大，一般应先做常规检查，必要时再做血液化学和其他特殊检查。

一、尿常规

原因不明的病人，均应查尿常规。

（一）尿糖和酮体　从检查结果可能考虑到的病因见下表（表8-3）。

表8-3检查尿糖和酮体鉴别昏迷病因

（二）尿蛋白　大量并伴有红、白细胞，管型者，应考虑尿毒症的可能。

（三）尿三胆　尿胆红质阳性，尿胆原大于1：20者，提示有肝损害。

二、血常规

（一）白细胞 全部病人均应作白细胞计数，白细胞增高者，应考虑感染、炎症、脱水及其他应激情况。白细胞减少，要怀疑血液病或脾机能亢进。

（二）血红蛋白　凡怀疑内出血、贫血者，应查血红蛋白。

（三）血小板　有出血倾向者，要查血小板计数。血小板计数低者，应考虑血液病的可能性。

（四）其他 怀疑为一氧化碳中毒者，应作一氧化碳定性试验。

三、大便常规

（一）镜检　腹泻或疑为中毒性痢疾者，应作大便镜检，必要时作肛查取大便标本。

（二）潜血试验　疑为黑便或有内出血可能者，应作大便潜血试验。

四、脑脊液检查

疑为中枢神经系统病变者，都应作脑脊液检查。

（一）压力　增高示颅内压增高。

（二）常规和生化（蛋白、糖、氯化物）检查 肉眼或镜下血性脑脊液，如能排除穿刺创伤所致，应考虑颅内出血。脑脊液检查正常而临床上有偏瘫，应考虑缺血性脑血管病。脑脊液压力高而常规和生化正常者，可能是中毒性或代谢性脑病。脑脊液中白细胞增多则提示感染或炎性疾患。脑脊液细胞数正常而蛋白增高则可能为颅内肿瘤、脱髓鞘疾病或感染性多发性神经根炎。

（三）其他检查 符合化脓性脑膜炎的脑脊液表现者，应作革兰染色涂片找细菌及培养，并作药物敏感测定。符合结核性脑膜炎者，应作薄膜涂片染色找结核菌。符合真菌性脑膜炎者，应离心沉淀，用墨汁染色涂片找真菌。脑脊液尚可作多种血清免疫检查，如免疫球蛋白、梅毒反应、寡克隆区带等。也可作细胞学检查。

五、呕吐物检查

凡疑为药物或毒物中毒，如有呕吐物，应保留作特殊检查。如无呕吐物，应插胃管取胃内容物检查。

六、其他有选择的检查

（一）疑为糖尿病昏迷者　应检查血糖、尿素氮、二氧化碳结合力以及血钾、钠、氯化物。

（二）疑为尿毒症者　应检查尿素氮，二氧化碳结合力以及血钾、钠、氯化物。

（三）疑为肝昏迷者　应检查血氨和肝功能。

（四）疑为肺性脑病者　应检查血液气体分析和血液酸碱度。

（五）疑为心脏疾患者　应作心电图或心电示波监护。

（六）疑为有机磷中毒者　应检查血胆碱脂酶活性。

七、X线检查

有助于寻找隐匿病因，如头颅X相可发现颅骨骨折，胸部X相可发现肺部肿瘤或炎症，腹部X相可发现肠梗阻征象等。

八、电子计算机断层扫描（CT检查）

对颅内、胸腔、腹腔内病变都有较高的诊断价值。在意识障碍的原因较难确定时，应考虑作CT检查，特别是头颅CT检查，对鉴别诊断帮助较大。

第七节　意识障碍和昏迷病人的鉴别诊断

据500例初诊为原因不明的昏迷病人而后确诊的统计，其中326例为中毒性或代谢性脑病，占65%；中枢神经系统病变166例，占33%；精神病8例，占2%。可见内科疾病引起的意识障碍或昏迷占2/3左右。

根据临床有无锥体束征，脑干反射正常与否以及头颅CT检查所见可以把意识障碍或昏迷病人分成下述三组。

一、脑干反射正常，无锥体束征组

（一）头颅CT能帮助诊断者　①脑积水；②双侧硬膜下血肿；③头部外伤引起的对冲性硬膜外血肿或脑挫伤；④蛛网膜下腔出血；⑤脑萎缩。

（二）头颅CT不能帮助诊断者　①药物或毒物中毒；②代谢性脑病（肺、肝、肾性脑病）；③休克；④高血压脑病；⑤脑膜炎和脑炎；⑥癫痫；⑦精神病；⑧某些类型的蛛网膜下腔出血；⑨老年性痴呆；⑩海绵样脑病。

二、脑干反射正常，有锥体束征组

（一）头颅CT能帮助诊断者　①脑出血；②脑梗死；③疱疹性病毒性脑炎；④硬膜下或硬膜外血肿；⑤颅内肿瘤；⑥脑脓肿；⑦多发性脑梗死（腔隙状态）；⑧垂体卒中；⑨多发性硬化。

（二）头颅CT不能帮助诊断者　①代谢性脑病伴不对称的体征者；②等密度的硬膜下血肿；③癫痫局灶性发作或发作后状态。

三、脑干反射异常，有或没有锥体束征组

（一）头颅CT能帮助诊断者　①桥脑和中脑出血；②小脑出血、肿瘤或脓肿；③大脑半球肿物压迫双侧脑干；④脑干内肿瘤或脱髓鞘病。

（二）头颅CT不能帮助诊断者　①椎-基底动脉血栓形成；②药物中毒；③外伤性脑干挫伤；④脑死亡。

第八节　意识障碍和昏迷病人的急诊处理

一、急诊处理的原则

尽力维持生命体征；必须避免各脏器的进一步损害；进行周密的检查来确定意识障碍的病因。

二、具体措施

（一）保持气道通畅以保证充足的氧气 应立即检查口腔、喉部和气管有无梗阻，并用吸引器吸走分泌物，用鼻管或面罩吸氧。必要时需插入气管套管，用麻醉机给氧，但气管套管最多只能维持72h，否则会造成喉头水肿。因此72h后要作气管切开术，用人工呼吸器维持呼吸。在抢救过程中，要经常作血液气体分析，一般氧分压至少高于10.67kPa(80mmHg)，二氧化碳分压在4～4.67kPa(30～35mmHg)左右。

保证充足的氧气的重要性在于避免脑和心脏因缺氧而造成的进一步损害。

（二）维持循环血量　应立即输液以保证入量和给药途径。如血压下降，要及时给多巴胺和阿拉明类药物，平均血压应当维持在10.67kPa(80mmHg)或以上。

（三）给葡萄糖 在给葡萄糖之前一定要先取血查血糖和其他血液化学检查。葡萄糖以高渗为主，一方面可减轻脑水肿，另一方面可纠正低血糖状态。但对疑为高渗性非酮症糖尿病昏迷的病人，最好等血糖结果回报后再给葡萄糖。

（四）保持电解质、酸碱和渗透压平衡　这三种不平衡状态对脏器都会产生进一步损害，特别是对心和脑，因此必须根据化验结果予以纠正。

（五）脱水疗法　意识障碍和昏迷病人多伴有或继发脑水肿，脱水疗法很重要。目前最常用的是20%甘露醇，静脉快速滴注。合并有心功能不全的病人，也可用速尿。外伤引起的脑水肿，可酌情考虑短期静滴氟美松或氢化考的松。

（六）控制抽搐　不少代谢性脑病或中枢神经系统疾病都会引起抽搐发作，癫痫连续状态由于呼吸暂停而缺氧，会加重脑损害，因此必须及时处理。目前首选药物是安定，10～20mg静注，抽搐停止后再静滴苯妥英钠0.5～1g，剂量可在4～6h内重复应用。

（七）预防继发性感染　应勤翻身、勤擦澡，必偠时留置尿管，以预防吸入性肺炎、泌尿系感染和褥疮。

（八）治疗感染和控制高热　应作咽拭子、血、尿、伤口培养，选择广谱抗生素。高热会影响脑功能，可采用物理降温方法，如睡冰褥子、戴冰帽，或使用人工冬眠。

（九）控制兴奋状态　意识障碍病人有时会出现冲动伤人或自伤行为，此时应适当给予安定类药物或抗精神病药物，使病人安静，然后才能进行常规诊治。

（十）注意培养　除了静脉输液和葡萄糖外，能吞咽的可少量多次喂以易消化的食物。如吞咽困难或不能吞咽的，则可用鼻饲管鼻饲牛奶、豆浆或混合奶，也可喂食菜汤、肉汤等。维生素B族有营养神经的作用，应予以补充。鼻饲管应每周清洗、消毒一次。

（十一）促进脑细胞代谢　应用能量合剂，常用药物有三磷酸腺苷、辅酶A、细胞色素C和大量维生素C等。

第二篇　内科急诊常见感染性疾病的诊断和治疗

第9章　细菌感染性疾病

有革兰阳性菌（G⁺）、革兰阴性菌（G^-）、厌氧菌和其他细菌引起（不包括结核杆菌）的急性感染。

第一节　革兰阳性菌感染

常见的有葡萄球菌、链球菌、肺炎球菌等的感染。

一、葡萄球菌

根据不同色素及生化反应又可分为金黄色葡萄球菌和表皮葡萄球菌，前者产生金黄色色素，凝固酶阳性，致病性强；后者产生柠檬色或白色色素，凝固酶阴性，一般不致病，偶尔成为条件致病菌。金葡菌可引起以下急性感染。

（一）皮肤软组织感染　如疖、痈、蜂窝织炎和淋巴管炎等。

1．疖肿病变范围较局限，痈及软组织感染范围较广，个别病人有高热，局部淋巴结肿大，常有糖尿病等原发病或免疫功能低下。

2．实验室检查　血象白细胞数（10～20×10⁹/L），脓液培养阳性。

3．诊断　结合皮肤破损及局部表现诊断不太困难。

（二）食物中毒　金葡菌污染食物后，在适宜的温度和通风不良的环境下，特别是在米饭、面、奶制品和蛋肉类中，金葡菌繁殖生长，产生肠毒素。肠毒素对热抵抗力强，加热30min不能完全破坏，食后仍能致病。据调查估计进食少至100ng的肠毒素就能引起发病。

1．临床表现　潜伏期很短，一般为1/2～5h，多见在进污染食物后3h，起病急骤。主要症状有恶心、呕吐、上腹痛及腹泻，其中以呕吐最显著，腹泻为水样便或稀便。体温正常或稍高。多数患者在发病后数小时至1～2天症状消失，很快恢复。严重者可因剧烈呕吐、腹泻导致脱水和循环衰竭。

2．实验室检查　从污染食物中培养得金葡菌或检测肠毒素有助诊断。

3．诊断　诊断根据有进污染食物史，常有同食者集体发病，临床有急性胃肠炎史。和其他细菌性食物中毒不同，本病完全由肠毒素引起与细菌感染无关。病人无传染性，病愈后亦不产生明显的免疫力。

（三）肺部感染　金葡菌引起的急性肺部感染病情较重，多见于儿童或老年有慢性病患者，常伴有化脓性并发症，病死率较高，有时可因皮肤或软组织等处的感染，引起金葡菌败血症经血行播散到肺部发生肺炎。亦有起病就是金葡菌肺炎的。

1．临床表现 起病初如上感，有发热、咳嗽、头痛及全身酸痛，数日后突然寒战高热，咳嗽加重，咳脓痰或带血丝，常伴胸痛。严重病例可出现呼吸及循环衰竭，表现烦躁不安、气短、紫绀，常合并有脓胸或脓气胸。双肺有湿啰音，或胸腔积液的体征，少数患者可有充血或出血性皮疹。

2．实验室检查　血象白细胞升高，甚者可达（40～50）×10⁹/L，并有中毒颗粒。痰、血或胸腔渗液培养有金葡菌。胸片早期有多数圆形片状阴影，病变进展快，短期内病变可呈峰窝状，并有空洞，常有脓胸或脓气胸发生。

3．诊断　根据病史，临床表现以及痰、血、脓液的培养和胸片的特殊变化（蜂窝状样囊泡及液气胸等）可以作出诊断。

（四）败血症 除金葡菌通过皮肤粘膜伤口或肺部等病灶侵入血循环而发生的急性全身性感染，一般均在机体抵抗力减退，或原发、继发的免疫功能低下时发生。病菌在血循环中可生长繁殖产生内、外毒素。

1．临床表现 常有原发病灶，如疖肿、伤口感染等，少数皮肤病变细小，未能引起注意，而表现似无病灶者。起病急骤，寒战高热，毒血症症状较明显，亦可有充血性或猩红热样皮疹，肝脾肿大和迁徒性化脓病灶。最严重的并发症之一是急性细菌性心内膜炎，常见于异常的心瓣膜。检查心脏可听到新出现的杂音，全身皮肤有瘀点，瘀斑和多个脏器发生感染性栓塞的症状，病情危重，病死率很高。

2．实验室检查　血象白细胞升高达（30～40）×10⁹/L，有核左移和中毒颗粒。严重病例白细胞可以明显减低至(0.8～1.2)×10⁹/L，因为金葡菌有杀白细胞毒素，能特异地溶解中性粒细胞和巨噬细胞膜。血培养常阳性（最好在用抗生素前采血），迁徒部位脓液培养和血培养相符。70年代开始测定金葡菌细胞壁磷壁酸抗体（teichoic acidantibody,TAA），阳性者或滴度升高有助于诊断心内膜炎及深部组织或器官的化脓性病灶。如TAA阴性或滴度下降有助于除外迁徒性病灶，反映治疗有效。

3．诊断　根据临床表现，关键是血培养阳性和有迁徒性化脓病灶。

（五）中毒性休克综合征(toxicshock syndrome,TSS)　是由噬菌体Ⅰ型金葡菌产生致病的毒素引起，为葡萄球菌肠毒素F(staphylococcal enterotoxin F,SEF)、致热性外毒素C(pyrogenicexotoxin C,PEC)。近来研究表明这两种毒素的活性和结构是相同的物质，1984年在一次TSS研究会上一致赞同用中毒性休克综合征毒素Ⅰ型(toxic shock syndrome toxin I,TSST-I)来命名。

TSS多见于年轻女性月经期，与经期用阴道栓有关。污染金葡菌的阴道栓，在经血和适宜的温度下繁殖，产生TSST-I。同时阴道栓可以引起粘膜干燥和上皮变化，有利于毒素吸收。非经期妇女、男人和儿童也可以通过伤口有血肿或纱条等填塞物有利于金葡菌繁殖，亦可引起TSS。本病金葡菌侵入血循环者罕见。最近研究发现大多数TSS患者产生抗体量微或缺乏，而大多数携带金葡菌者不发病，但血中出现抗TSST-I抗体。表现抗TSST-I抗体和临床发生TSS有因果关系。

1．临床表现　经期用阴道栓女性，经潜伏期1～2天，急发病，有畏寒、发热、全身肌肉痛、恶心、呕吐、及腹泻等。病程第2天就可出现全身充血性皮疹和低血压。严重病例很快出现多个脏器功能衰竭，表现紫绀，呼吸困难，氧分压低，尿少，尿素氮升高及神志昏迷。病情好转，于恢复期皮肤有大片脱皮。病死率5%～10%。

2．实验室检查 除血白细胞增高外，目前尚无特异的检测方法，可作阴道分泌物培养或取阴道栓作培养。有肺、肾、肝等脏器功能衰竭时可测血气及肝、肾功能。如出现出血倾向，血小板急骤下降，需作凝血酶原、3P试验、EDP纤维蛋白降解产物、优球蛋白溶解时间等检测来判断是否有DIC发生。

3．诊断　结合女性有用阻道栓史，加上以下5项标准：①高热；②全身充血性皮疹；③低血压；④多个脏器功能衰竭；⑤恢复期皮肤大片脱皮。

（六）金葡菌感染的治疗　加强支持疗法，对原发或迁徒性化脓病灶要及时切开引流，要积极输液、补充血容量，纠正休克，必要时可输血。有酸中毒时要用5%碳酸氢钠150～200ml/次，最好分次给，而不是一次给大量。如有低血钾或低血钠时要补充生理盐水及氯化钾。有糖尿病等原发病者需积极控制原发病，以改善机体的抵抗力。下面叙述有关抗生素的应用。

1．一般感染　如金葡菌引起的食物中毒主要是肠毒素，病程有自限性，输液及纠正电解质紊乱即可，不必用抗生素。疖肿在切开引流前后可口服TMPco 2片，2次/d，红霉素 0.375g，3次/d或利福平300mg，2～3次/d，空腹服。由于金葡菌产生青霉素酶，耐药菌株逐增多，青霉素G除个别对之敏感者应用外，目前已少用。临床皮肤软组织感染重者，可在口服上述三药之一，外加肌注庆大霉素8万u，2次/d（或根据血药浓度调整剂量），或肌注丁胺卡那0.2g，2次/d。病人可在门诊随访。

2．严重金葡菌感染　需于住院前在急诊室抽血培养后立即联合静脉应用抗生素。

（1）新青Ⅱ（苯甲异噁唑青霉素）或头孢噻吩（先锋Ⅰ号）：4～8g/d，每6～8h静脉滴注，加上氨基糖甙类庆大霉素8万u，静脉注射，2～3次/d，或丁胺卡那0.2g，肌注，2次/d。

（2）对青霉素敏感的金葡菌（系少数院外感染的）：可用青霉素G1200万～1800万u/d，分次静脉滴注，加庆大或丁胺卡那，剂量同前。

（3）头孢唑啉（先锋5号，Cefazolin）或头孢氰美唑（Cefmetazon）：6～8g/d，分次静脉滴注，加庆大或丁胺卡那。

（4）红霉素1.2～1.8g/d和氯霉素1～2g/d，分次静脉缓滴，要将红、氯霉素溶在500ml液内滴注。对青霉素或头孢菌素过敏者可考虑用此方案。

（5）万古霉素1～2g/d，分次静脉滴注，或和庆大（丁胺卡那）联合用。万古和氨基糖甙类均对肾功能有损害，因此用药过程中要严密观察尿常规和肾功能。此方案用于对多种抗生素耐药金葡菌。

个别病人为减轻中毒症状可短期（2～3天）用少量氢化考的松或氟美松（前者100～200mg/d，后者5～10mg/d）。

二、溶血性链球菌和肺炎球菌

二者均为G（⁺）球菌，链球菌根据溶血能力可分甲型溶血性链球菌（又称草绿色链球菌），乙型溶血性链球菌和丙型链球菌。丙型不溶血。Lancefield根据抗原结构将乙型溶血性链球菌又分为A～T18个族，每个族又因表面抗原不同可分多个不同型，以A族对人致病的多，可引起扁桃体炎、猩红热、皮肤感染、肾小球肾炎及风湿热等。

肺炎球菌过去称肺炎双球菌，其外面的多糖荚膜层，可保护细菌免受机体吞噬细胞的吞噬和体液中一些杀菌因素的影响。因此，有荚膜的肺炎球菌有毒力和致病性，失去荚膜则毒力减低或丧失。肺炎球菌可引起肺炎，胸膜炎等。近年来由于抗生素的应用，典型的大叶肺炎已少见。

（一）急性扁桃体炎 是由溶血性链球菌引起的急性感染，亦可由肺炎球菌或葡萄球菌引起。发病以冬、春季多见，易感者为20岁以下的青年和儿童。由于病原菌种类多，故常可反覆发作。

1．临床表现 发冷、发热、咽痛、吞咽时加重，伴头痛、恶心、全身不适等。检查双侧扁桃体充血、肿大并有黄白色渗出物，有时在扁桃体表面融合成片易拭去。颈及颌下淋巴结常肿大，有压痛。恢复期有并发风湿热及肾炎的可能。

2．实验室检查　血白细胞增多，中性粒细胞也增高，尿中有少量蛋白及管型。咽拭子培养有溶血性链球菌。抗链球菌溶血素“O”在恢复期较急性期明显升高。

3．诊断 根据症状和体征诊断一般无困难，但需和咽白喉、传染性单核细胞增多症鉴别。前者起病缓，热度稍低，扁桃体及咽部假膜呈灰白色不易拭去，剥离时有出血，咽拭子涂片及培养有助区别。后者病因系EBV（Epstein-Barr virus）或CMV（巨细胞病毒），发热持续时间较长，全身淋巴结肿大，以颈及颌下为显著，咽部扁桃体充血肿大，咽痛显著，很少有脓性渗出物，对抗生素治疗无反应，周围血象有异型淋巴细胞增多，嗜异型凝集试验阳性。

（二）猩红热 一年四季均可发病，但以冬、春季较多。主要由呼吸道传播，儿童多见。链球菌侵入咽喉部或扁桃体引起局部炎症，亦可形成扁桃体周围脓肿。该菌产生的红斑毒素由局部进入血循环引起发热，全身症状及皮疹，亦可引起内脏间质的血管周围炎致心肌及肾出现炎变。有些病人在溶血性链球菌感染后2～3周，出现心、肾、关节滑膜处非化脓性炎症，临床出现急性肾小球肾炎、风湿热及多发关节炎，目前认为这是一种变态反应性疾病。

1．临床表现　一般经2～4天潜伏期，起病急，有发热、咽痛、头痛，24h后全身皮肤出现充血性皮疹，从颈面部开始延及上胸、四肢。典型的皮疹为充血的基础上有针头大小稍隆起的丘疹，扪之有细砂样感觉。皮肤皱折处皮疹密集形成帕氏线（Pastia线），口周皮肤苍白。出疹后2～3天，有草莓样舌，颈及颌下淋巴结肿大有压痛。约经3～4天皮疹出齐后开始退热。一周自先于面颈部皮肤脱屑，皮疹严重处有大片脱皮。

2．实验室检查 血白细胞及中性粒细胞增多，尿中有少量蛋白、红细胞及管型。咽拭子培养及涂片可见革兰阳性链球菌。

3．诊断 根据临床表现一般不太困难，有时需和风疹、麻疹及药物疹相鉴别。风疹耳后及枕部淋巴结肿大且血白细胞减少，临床症状相对较轻。麻疹出疹是第4天，为斑丘疹，疹间皮肤正常，有科波力克斑。而药物疹常有用药史，停药后皮疹好转。

（三）肺部感染 最常见的肺炎是由肺炎球菌引起的，该菌外面有一高分子多糖聚合体荚膜，有特异性及抗原性。荚膜保护细菌不被吞噬，又能促使细菌在体内繁殖致病。约30～70%的健康人鼻咽部带此菌。机体受病毒感染引起上感或受寒、疲劳、饥饿、酒后全身抵抗力减弱，使白细胞吞噬作用和免疫反应削弱，肺炎球菌乘机侵入肺泡导致发病。自青霉素等问世以来，典型的大叶肺炎已少见。

1．临床表现 起病急，常见寒战、高热、咳嗽、胸痛、咳血痰或铁锈色痰，体温呈弛张或稽留热，伴头痛、全身肌肉酸痛，呼吸急促。如病变范围广，可有缺氧发绀的表现，有时炎症在右下肺，涉及横膈，可表现右上腹痛。体检见口唇周围有单纯疱疹，肺部可发现局部叩浊，语颤增强，支气管呼吸音及湿啰音，偶有合并胸膜炎、胸腔积液的体征。

2．实验室检查　血白细胞及中性粒细胞显著增加，痰涂片革兰染色可见阳性球菌，痰或血培养阳性，有肺炎球菌。胸透或胸片可见肺野片状阴影或伴有胸腔积液。

3．诊断　结合临床表现及胸片等可以确诊为肺炎。但病原菌须经痰涂片或培养确立，因为不同菌引起的肺炎临床表现相似。

（四）化脓性脑膜炎 常见继发于肺炎、中耳炎及颅外伤，以肺炎球菌多见，亦有金葡菌、流感杆菌、脑膜炎球菌等引起。多数有败血症、细菌由原发病灶经血循环侵入脑膜，颅外伤时可由创伤或鼻咽部骨折处侵入脑膜。

1．临床表现 病情重笃，毒血症症状明显，寒战、高热外，头痛显著，伴恶心、喷射样呕吐，神志模糊或谵妄昏迷。体检有脑膜刺激征。为明确诊断需作腰椎穿刺，如临床头痛剧烈，估计颅内压很高时，为避免腰穿过程中出现脑疝，宜先用20%甘露醇250ml静注（30min内注完）脱水后再穿刺。

2．实验室检查　血白细胞和中性粒细胞升高明显，可有核左移及中毒性颗粒。脑脊液混浊，白细胞明显增多，以多核白细胞为主；脑脊液生化检查糖明显降低，氯化物稍低，蛋白增高；涂片可见白细胞内、外均有革兰阳性球菌，脑脊液培养可发现肺炎球菌。

3．诊断　主要根据病史及临床表现，脑脊液的各项检查有助于和病毒性、结核性脑膜炎相鉴别。

（五）败血症　不如金葡菌败血症多见，临床表现等均与之相似，仅血培养病原菌不同。

（六）溶血性链球菌和肺炎球菌感染的治疗 除了卧床休息和进行呼吸道隔离外，其对症治疗和葡萄球菌感染相似。有脓肿亦要切开引流；要输液，纠正酸中毒、电解质紊乱等；应给以吸氧；用湿化法帮助排痰等。抗生素治疗仍以青霉素G为治疗溶血性链球菌及肺炎球菌的首选，因为至今这两种菌的耐药菌株还不多。急性扁桃体炎和轻型猩红热，可用青霉素G80万u，肌注2～3次/d；如对青霉素过敏可改用口服红霉素0.9～1.2g/d，分次口服。重型猩红热，可用青霉素G400～800万u/d，分次静脉滴注（每100ml液体内加120万～240万u）；如青霉素过敏可用红霉素1.2～1.5g/d,分次静脉滴注(每500ml液体内加0.3～0.6g)。败血症及化脓性脑膜炎等严重感染者可用下面方案:①青霉素G1200万～2400万u/d,分次静脉滴注。加链霉素0.5g,肌注,2次/d；或庆大8万u,肌注,2～3次/d；或丁胺卡那0.2g,肌注,2次/d。②如患者年老或肾功能稍差者,用青霉素G,剂量同上,加氯霉素1g/d,分次静脉滴注(500ml内加0.5g)。③如细菌药敏对青霉素G耐药，可用头孢噻吩或头孢唑啉4～6g/d，分次静脉滴注，并加用一种氨基糖甙类。④如对青霉素及头孢菌素均过敏，可用红霉素1.2～1.5g/d和氯霉素1～1.5g/d,分次静脉滴注。⑤重症脑膜炎患者白细胞低于1×10⁹/L,而肾功能差者,可用青霉素G120万～240万u,每2h一次静脉滴注,目的维持血和脑脊液的有效药物浓度。⑥个别对上述各方案均无显效时，可考虑用头孢呋肟(Cefuroxime)1.5～3g/日，分次静脉滴注，必要时加用一种氨基糖甙类抗生素。

三、白喉杆菌

是革兰阳性杆菌，两端常见异染颗粒。白喉杆菌侵袭力较弱，但能产生强烈的外毒素，是致病的主要因素。病人和带菌者是传染源，主要通过飞沫传播，以冬、春季多见。解放后我国推广儿童进行百白破三联预防接种，白喉发病率已明显下降，仅见于少数未注射预防针的儿童。白喉杆菌在咽部粘膜层繁殖分泌外毒素，外毒素在局部组织引起炎症坏死，可在咽及扁桃体上形成假膜。吸收入体内的外毒素，可与细胞结合引起病变，其中以心肌、末梢神经和肾脏等处较显着。白喉外毒素和组织结合时间越长越牢固。

（一）临床表现　咽及喉白喉多见，潜伏期为1～4天，有发热、咽痛，全身症状轻，扁桃体红肿，其上有灰白色假膜，不易拭去，拭之易出血。喉白喉可引起喉部水肿，发生呼吸道梗阻，出现呼吸困难，严重时假膜可延伸入气管及支气管内。并发症有中毒性心肌炎，表现心率快，心音低钝，心扩大，血压下降或心力衰竭。亦有周围神经麻痹，表现在悬雍垂反射消失，吞咽时水等由鼻孔呛出。

（二）实验室检查　血白细胞在（10～20）×10⁹/L，咽拭子涂片可找到白喉杆菌。

（三）诊断 对未接受过白喉预防接种者，有上述临床表现以灰白色假膜不易拭去及涂片找白喉杆菌有助诊断。但有些不典型、轻型或鼻白喉，有时诊断发生困难。

（四）治疗 除了卧床休息减少活动外，保持口腔卫生及呼吸道通畅，对发生喉梗阻者要及时作气管切开。由于白喉外毒素结合后不能被抗毒素中和，因此，要早期注射白喉抗毒素。抗毒素是由马血清制备的，用前必须作皮试阴性后方可使用，剂量2万～10万u。对中度白喉患者可用2万～4万u，肌注或静脉滴注。如大于2万u，可将之溶于200ml生理盐水缓慢点滴。严重白喉患者可用4万～10万u肌注或静滴，一次给完。如皮试阳性者需稀释后按脱敏法给之（稀释10倍分次皮下注射）。抗生素可用青霉素G80万u肌注者，如对青霉素过敏，可口服红霉素0.375g，3/d。疗程7～10天。

第二节　革兰阴性菌感染

常见有脑膜炎球菌，痢疾、伤寒、副伤寒、沙门、肉毒杆菌等，与医院内感染中常见的大肠、克雷白、变形、绿脓杆菌以及其他少见的军团病菌和淋球菌等。

（一）流行性脑脊液髓膜炎（简称流脑）本病的病原菌是脑膜炎球菌，呈肾形，常成对排列。人是唯一传染源，特别是鼻咽部带菌患者，通过飞沫传播，人群中带菌率高低和本病流行有密切关系。脑膜炎球菌进入鼻咽部后在局部繁殖，当人抵抗力降低时病原菌就侵入血液发生败血症，部分病菌入脑膜引起发病。

1．起病急骤，主要是寒战、高热、头痛、恶心、呕吐。体检有皮肤粘膜可见瘀点或瘀斑，及明显的脑膜刺激征。重症病人，病情凶险，除有抽搐、神志不清昏迷外，皮肤粘膜瘀斑融合成片，血压下降，多见死于脑疝或弥散性血管内凝血。

2．实验室检查　外周血白细胞及中性粒细胞明显升高，有核左移及中毒颗粒。脑脊液压力增高，白细胞增多，以多核为主，糖降低，蛋白明显增高。血及脑脊液培养可获脑膜炎球菌。但该菌对外界抵抗力弱，容易死亡，所以急诊腰穿后立即送脑脊液作培养，在作脑脊液常规检查的同时亦应涂片作革兰染色找细菌。目前已有血清学检测抗原的方法，如免疫荧光法、乳胶凝集法、血凝抑制法及酶联免疫吸附法等，还有检测血清中特异抗体的方法。但这些均不能取代细菌培养的结果。怀疑有DIC时要作血小板计数、3P试验、凝血酶原活动度FDP等测定。

3．诊断　主要根据临床表现及脑脊液的检查。需要和其他化脓性脑膜炎鉴别，关键是找到革兰阴性双球菌。

4．治疗

（1）一般治疗：退热镇痉及补充血容量等，颅内压高者要给以吸氧及用20%甘露醇脱水降颅内压。

（2）抗生素：磺胺嘧啶（SD）及青霉素G是首选，前者可口服。SD2g即刻，以后1g每4～6h一次。如效果不好可改用青霉素G120万～240万u，溶于100ml液内每2～4h静滴。对青霉素过敏者可用氯霉素1～1.5g/d，分次溶于500ml液内静滴。亦可联合应用氨基糖甙类（庆大或丁胺卡那），亦可用头孢唑啉4～6g/d，分次静滴或加用庆大等。

（3）有代谢性酸中毒时可用5%碳酸氢钠100～200ml/次。

（4）中毒症状严重者可短期少量用激素，氢化考的松100mg加入液中静滴，或氟美松2～5mg静脉注射。

（5）有DIC时酌情用肝素及输新鲜血。

（二）淋病是由革兰阴性淋球菌引起的一种性传染病，淋球菌不能穿透鳞状上皮，但对柱状上皮亲和力。在男性尿道、前列腺，女性前庭大腺、尿道、宫颈等处均易被感染。

（三）细菌性痢疾由痢疾杆菌引起，共分志贺、福氏、宋乃和鲍氏四群。国内以福氏痢疾杆菌多见，其次为宋乃。近年来由于大肠杆菌与痢疾杆菌之间通过噬菌体及质粒将耐药因子相互传递，痢疾杆菌抗药性日趋严重。痢疾终年均有发病，以夏、秋两季为多见。病人及肠道带菌者为传染源，通过进污染食物而感染。细菌进入胃肠道大部分被胃酸杀死，少数进入肠道，在机体防御功能低下时，痢疾杆菌在肠腔内繁殖，并侵入肠粘膜上皮而致病。痢疾杆菌有内毒素，经吸收入体内引起发冷、发热等毒血症症状；又能产生肠毒素，引起腹泻。

1．临床表现　潜伏期为数小时～2天，一般起病急，有发热、腹痛、恶心、呕吐。典型痢疾有里急后重、排脓血便。腹泻次数多量大者往往中毒症状轻，而无腹泻者症状较重，有时可合并感染性休克等。体检腹软，仅左下腹有轻压痛，肠鸣活跃；重症者有休克低血压，四肢湿冷，皮肤花斑，呼吸急促，唇发绀或神志不清等。

2．实验室检查　血白细胞和中性粒细胞明显升高，大便常规红、白细胞满视野，大便培养有痢疾杆菌。乙状结肠镜检查可见粘膜充血、水肿，有大量脓性渗出物及多个浅表小溃疡。

3．诊断　根据发病季节，有发热、腹痛、腹泻、里急后重和脓血便者不难诊断。需和阿米巴痢疾鉴别。另外在中毒性痢疾无腹泻时要注意和流行性乙型脑炎、脑型疟疾相鉴别。

4．治疗　轻型菌痢可以口服黄连素0.3g，3次/d，或TMPco2片，2次/d，疗程为7～10天。服药3天后效果不好可换其他抗生素。也可根据大便培养所得细菌的药敏试验来更换。近年来已广泛用氟哌酸0.2g，3次/d。

重症菌痢需输液，补充血容量，纠正电解质紊乱；抗生素应联合应用，并静脉给药，可选氨苄或氧哌嗪青霉素加上庆大或丁胺卡那，如对青霉素过敏可用氯霉素或头孢唑啉、头孢哌酮素加上一种氨基糖甙类。

（四）霍乱是由革兰阴性弧菌引起的，分古典霍乱弧菌和ELTor弧菌，以后者多见。病人和带菌者（健康者，潜伏期及恢复期病人）为传染源。本病主要通过污染水源传播，可引起暴发流行。近年来由于防疫措施和疫苗的应用，发病率已显著减少。但由于国际间交往频繁，仍有可能由国外再输入，因此仍需警惕。霍乱弧菌经口侵入人体，通过胃到达小肠，在碱性环境迅速繁殖，并产生大量肠毒素，肠毒素刺激肠壁上皮细胞的cAMP，使肠液分泌亢进导致腹泻。

1．临床表现　潜伏期1～3天，无症状的隐性感染占75%。典型病例可分三期①吐泻期：绝大多数病人急起病，有剧烈呕吐及腹泻，大便呈米泔水样，亦有呈洗肉水样。②脱水期：由于频繁的吐、泻短期内丢失大量水和电解质，病人表现口渴唇干，眼窝内陷，皮肤失去弹性，血压下降，尿少或尿闭。③恢复期：经积极输液及补电解质，病人吐、泻停止，症状逐渐消失而恢复正常；亦有在恢复期反出现发热等，历2～3天自行好转。并发症以肾功能衰弱较多见。

2．实验室检查　取大便作悬滴法检查，如见到快速运动的细菌，可被特异抗血清所抑制，一般在2～5min内即可作出诊断，但确诊仍需作便培养。周围血白细胞及血色素可因脱水血浓缩而升高。

3．诊断　除流行病史及临床表现外，大便悬滴试验和培养有助确诊。临床需和食物中毒、菌痢相鉴别。

4．治疗

（1）主要是输液及补充电解质。轻及中度病人可口服补液（每1000ml内含葡萄糖20g，NaCl3.5g,NaHCO₃2.5g和KCl 1.5g）,少量多次服用,补液速度可根据吐泻丢失量来计算。严重者需内静脉导管补液，这类病人血管常不易找到，可经股静脉或锁骨下静脉插管输液，速度依病人脱水的情况而定，每分钟可输入50～100ml。至血压上升，脉搏有力再减慢速度。

（2）抗生素可口服四环素0.5g,4次/d,连用3天。亦可由静脉滴注1g/d，其他强力霉素或TMPco亦有效。

（3）由于我国目前本病已很少，一旦发现除积极治疗外，还需进行隔离及上报，目的是控制病的传播。

（五）伤寒与副伤寒由伤寒杆菌及副伤寒甲、乙、丙四种沙门菌所致的急性传染病。以伤寒杆菌发病率较高，副伤寒甲次之。伤寒与副伤寒的病理变化和临床症状很相似，难以鉴别，主要靠细菌培养及血清学来区别之。病人和带菌者是传染源。含伤寒杆菌的粪便污染水源或食物，可以造成流行。细菌经口进入人体，部分未被胃酸杀死者进入小肠，在肠粘膜和肠系膜淋巴结内生长繁殖。伤寒杆菌（或副伤寒杆菌）及其毒素经淋巴管侵入血循环，引起第一次短暂的菌血症，病人出现临床症状。其后细菌被肝、脾、骨髓、淋巴结内网状内皮细胞吞噬，并在其内繁殖后再次侵入血循环，造成第二次较长的菌血症。此时临床中毒症状加重，大量伤寒杆菌随胆汁排至小肠，又可再进入肠淋巴组织形成肝肠循环。肠壁淋巴组织病变加重，可发生溃疡、出血及穿孔等并发症。

1．临床表现　潜伏期7～14天，症状可分四期①初期：起病缓慢，主要有发热、头痛、乏力、体温逐渐升高，可见玫瑰疹，脾大和相对缓脉。②极期：在发病第2周体温呈稽留热或弛张热，有神志淡漠、听力减退、嗜睡或谵妄，检查舌苔厚腻、腹胀、肝脾肿大，和相对缓脉。③缓解期：为病程第3～4周，少数中毒症状重，继续高热，出现肠出血或肠穿孔。大部分患者体温逐渐下降，症状好转。④恢复期：体温正常，出汗多，食欲亦渐好转。目前我国伤寒常不典型，临床表现中毒症状轻，相对缓脉和玫瑰疹亦少见，可能和病初期用抗生素有关。伤寒有复发和再燃，复发是指体温恢复正常后，潜伏在体内的伤寒杆菌，再次繁殖而发病。复发的原因不太清楚，可能与机体免疫功能不正常有关。再燃是指体温下降但未达正常而又上升者。伤寒还可引起中毒性心肌炎、中毒性肝炎或脱髓鞘脑病、免疫复合性肾炎等。

2．实验室检查　血白细胞正常或降低，嗜酸粒细胞减少或消失，尿有少许蛋白及管型。血培养在第1周末阳性率最高，最好在用抗生素前取血送培养，尿及粪的培养以病程第3～4周阳性机会多。血肥达反应菌体“O”抗体≥1：160（微滴法）有诊断意义；鞭毛“H”抗体滴度可受过去感染过伤寒或注射过预防接种等影响，仅供参考。

3．诊断 典型的伤寒诊断不难，但对一些不典型或轻型伤寒有时需依赖血清学及血培养结果帮助诊断。

4．治疗 除了一般支持疗法包括降温、镇痉和输液外，抗生素方面首选仍为氯霉素1～1.5g/d,分次静脉滴注,体温正常后减量,疗程10天左右。如白细胞过低的病人可选用氨苄青霉素4～6g/d，分次静脉滴注。亦可口服TMPco及氨基糖甙类如庆大或丁胺卡那肌注，其他的氮脒青霉素0.4g,3次/d口服,氟哌酸0.2～0.4g,3次/d口服。带菌者可用口服TMPco，羟氨苄青霉素或氟哌酸等治疗之。

5．预防　病人的粪便要用20%漂白粉消毒处理后再倒入化粪池。接触病人后要注意双手的消毒，可在0.2%过氧乙酸中浸泡1min。对从事饮食行业人员要定期作粪便培养，以早期检出带菌者。对外出旅行或去有伤寒发病的疫区，最好接种疫苗3次（0.5，1.0，1.0ml皮下），每次间隔7～10天，以后每隔2～3年加强一次。

（六）沙门菌感染是指非伤寒杆菌的沙门菌感染，如鼠伤寒沙门菌、肠炎杆菌和猪霍乱杆菌等。主要传染源是家畜、家禽及鼠，也存在在蛋类。由于沙门菌在含盐量高达10%～15%的肉类中仍能生存数月之久，故进食腌制的污染肉类也能得病。此外，水源污染可造成流行。共进同一污染食物并非都发病，取决于机体情况，免疫力差的，感染量多的易发病。沙门菌在食物中繁殖产生大量内毒素是致病的重要条件。

1．临床表现　分两个类型

（1）急性胃肠炎型：潜伏期可短至进食后数小时，亦称食物中毒型。起病急，有发冷、发热、头痛、全身酸痛、呕吐、腹泻。大便次数多为水样便，有时出现脱水及电解质紊乱，轻的病例病程2～4天，重者可持续1周以上。

（2）伤寒型：潜伏期长同伤寒，其他发热、腹胀、肝脾肿大、相对缓脉和白细胞低等均类似伤寒。

2．实验室检查　血白细胞低，血、便、呕吐物细菌培养可发现沙门菌。

3．诊断 要注意和其他食物中毒，伤寒、副伤寒相鉴别，关键是本病有进污染食物史，或有多数人发病的流行病史。

4．治疗　急性胃肠炎型予输液纠正电解质紊乱，可以口服TMPco,羟氨苄青霉素，氟哌酸或氟啶酸，稍重可给以氨苄青霉素4～6g/d，分次静脉滴注，亦可用氯霉素等。

5．伤寒型治疗同伤寒。

（七）军团菌病（Legionella）由嗜肺军团杆菌引起。1976年美国退伍军人组织在费城旅馆召开第58届年会，与会者中暴发了一次肺炎流行，共149人发病，与该旅馆有过接触的人员中同一时间内有72人发病，221例中死亡34例。经6个月的调查研究证实，此次流行是该旅馆的冷却塔水源有关，从水中分离出大量革兰阴性杆菌，细菌通过空调浮游在大厅的气流中，易感者吸入而患病。该菌被命名为嗜肺军团菌，至今已知有12个血清型。庞提亚克(Pontiac)热是1968年7～8月，在密执安州庞提亚克市卫生暑办公楼内发生一次不明原因的病，累及144人，特点是发热、头痛、肌肉痛、腹泻及呕吐，无死亡，以后称之为庞提阿克热。这次流行收集的血清经回顾性检测发现嗜肺军团病菌抗体滴度升高，从而证明军团病和庞提阿克热是同种病原所致的两种不同临床表现，统称之谓军团病杆菌感染。

1．临床表现　庞提阿克热潜伏期为1～2天，有发热、头痛、肌痛、腹泻及呕吐等。军团病菌肺炎潜伏期为2～10天，有发热、气短、呼吸困难、咳嗽，肺部有湿啰音，胸片肺有实变。有时很像流感、胃肠炎或脑膜脑炎等。个别严重者可有休克、昏迷。

2．实验室检查　血白细胞正常或升高，分类以中性粒细胞为主。尿中可有少量蛋白质和红细胞。血清间接荧光抗体的检测恢复期较病初期抗体滴度增加≥4倍，亦有用酶免疫吸附法检测抗体。亦可从痰涂片用直接荧光检查抗原，或从气管吸出物培养分离出军团病菌。

3．诊断 临床诊断比较困难，因仅靠临床表现难以与其他病原菌所引起的肺部感染相区别，而庞提阿克热又颇像流感。因此确诊必须有血清学或病原学的分离才行。

4．治疗　军团病杆菌大多可产生β-内酰胺酶，对青霉素及头孢菌素类效果差，最好首选红霉素1.2～1.8g/d,分次静脉滴注。或口服利福平450～600mg/d。亦有用庆大霉素者。

（八）肉毒杆菌中毒肉毒杆菌是一种厌氧的革兰阴性杆菌，生存在自然界的土壤中或家畜的粪便中，共分7型（A，B，C，D，E，F，G）。我国以A型和B型为主，多见于新疆、西藏和青海地区。致病主要是其外毒素。在污染的腊肠、罐头、腌鱼中，细菌在厌氧环境中繁殖，产生大量外毒素。外毒素毒力强，1μg就能使人致死。进食后外毒素不能被胃酸和消化酶破坏，经肠粘膜吸收入血，进入神经系统，主要作用于横纹肌的神经肌肉连接处。阻滞神经的传导，而出现症状。少数可由伤口污染肉毒杆菌引起发病。

1．临床表现　潜伏期18～36h，长者8～14天。和进入毒素量成反比。典型的症状是头痛、乏力、头晕、视力障碍。发病1～2天内出现神经系统瘫痪现象，首先出现眼睑瘫痪，视力模糊，也有眼睑下垂，吞咽困难，饮水呛咳等。个别有胃肠炎症状，表现有恶心、呕吐和腹泻。

2．实验室检查　病人呕吐物或粪便在厌氧的条件下培养分离出肉毒杆菌，亦可从呕吐物、污染的食物或伤口分泌物中检测毒素。

3．诊断　根据集体或一家同食污染食物均发病，有视力障碍，个别有呼吸肌麻痹，以及实验室检查可作出诊断。需与其他食物中毒、神经系统疾病相鉴别。由于伤口感染引起的应与破伤风等区别之。

4．治疗　用特异的抗毒素，A型、B型或E型，各型分别注射4万～10万u，在皮试阴性后肌肉和静脉各用一半，必要时6h后可再重复1次。

对进食不久者应用5%碳酸氢钠或1：4000高锰酸钾洗胃，因为外毒素在碱性溶液中易被破坏，在氧化剂作用下毒力减弱。亦可用硫酸镁等导泻。

对有呼吸困难，咽喉或呼吸肌麻痹者不可考虑气管切开术，可用盐酸胍促进瘫痪神经的恢复。

（九）革兰阴性杆菌败血症以大肠、克雷白、变形和绿脓杆菌多见，常发生在机体免疫功能低下的、住院日期长的患者，在医院内感染中病死率较高。美国每年平均有4千万人住院，院内感染占5%～10%，平均200万～400万病人。住院前无感染，亦非潜伏期，住院后48h后发生了感染，称之为医院内感染。如从一个医院转至另一医院，则以两者住院时间相加，超过48h计算。院内感染的发生直接和住院日期有关，住院时间长发病率高。不管控制院内感染措施如何严格，感染仍有发生，因为有些细菌是内在的，特别是有原发病和免疫功能低下者。患者胃酸pH升高，可使咽喉部菌落数增加，后者又和肺炎的发生有密切关系；肠壁通透性的改变，使肠腔内细菌进入腹腔造成腹膜炎；保留导尿管引起的泌尿道感染等，上述各种感染进一步发展均可导致败血症或感染性休克。国内方国楝等报告，院内感染败血症占2/3、由院外感染的占1/3。院内感染败血症的病原菌，1/3为革兰阳性球菌，2/3为革兰阴性杆菌，且可有复合菌种。院内感染常需联合应用抗生素。病死率院内感染明显高于院外感染。

1．临床表现和实验室检查　常以发冷发热为主要症状，肺炎患者可伴有咳嗽、咳痰、呼吸困难等，体检双肺有散在细湿啰音，胸片有小片或大片状阴影，血白细胞从轻度到显著升高，危重病人有时血白细胞正常或偏低。国外过去院内感染中泌尿道感染占首位，约30～40%，手术切口感染占20%，败血症5%，肺部感染和其他各15%。但自从导尿改成封闭式保留导尿，泌尿道感染发生率有所下降，肺部感染在ICU等病区有上升趋向。

（1）泌尿道感染 常有保留导尿管史，导尿管留置的时间愈长，发生感染的机会愈多。主要症状除发热外可有尿频、尿急、尿痛及尿混浊或脓尿、腰痛等。尿常规检查见满视野白细胞，周围血白细胞亦明显升高，尿培养有大肠、克雷白或变形杆菌。

（2）腹膜炎　多数在血白蛋白低、有腹水的病人，不一定有腹痛、腹肌紧张，因为腹水多时腹膜刺激症状可以不明显。应作诊断性腹腔穿刺，腹水常为渗出液，腹水中白细胞在0.5×10⁹/L以上，多核为主。腹水培养有大肠杆菌生长。

（3）败血症　可以在肺炎、泌尿道感染，腹膜炎的基础上发生，亦可以突发寒战高热起病。体检见唇及指甲发绀，呼吸困难，神志模糊或昏迷，严重者出现尿少，血压下降，心率加快，皮肤花斑或有瘀点、瘀斑。合并DIC后，最初为高凝状态，以后出血不止呈低凝状态。化验检查周围血白细胞升高，血培养阳性。严重者白细胞下降明显，血气分析PO₂降低，有呼吸性碱中毒或代谢性酸中毒。合并DIC时，血小板进行性下降，继而凝血时间延长，凝血酶原活性低，3P试验阳性，纤维蛋白降解产物升高等。

2．诊断 肺炎、泌尿道感染及腹膜炎的诊断常比较明确，惟败血症有时与活动性结核病、恶性肿瘤、淋巴瘤、结缔组织病等较难鉴别，尤其是从外院转来的发热待查患者。必须在用抗生素前多次抽血送细菌培养，有助诊断。

3．治疗　在尚未有病原学结果报告时，对泌尿道感染和腹膜炎可按革兰阴性杆菌联合使用抗生素，但对肺炎及败血症者则所用两种抗生素需兼顾革兰阴性及革兰阳性菌。

（1）兼顾革兰阴性及革兰阳性菌的抗生素使用方案：①氨苄青霉素或头孢唑啉4g/d，加氨基糖甙类如庆大霉素16万～24万u/d，或丁胺卡那霉素0.4～0.8g/d，分次静脉滴注。②氧哌嗪青霉素4～8g/d，加氨基糖甙类，分次静脉滴注。③红霉素1.2～1.5g/d,加氯霉素1～1.5g/d,分次静滴。④青霉素G800万～1200万u/d，单独应用，或与氯霉素、氨基糖甙类合用，可根据肾功能及血象情况决定之。以上各方案可酌情选择。

（2）培养结果为金葡菌时抗生素使用方案：①新青Ⅱ8～12g/d,或头孢噻吩,或头孢唑啉4～6g/d,加氨基糖甙类。②对青霉素过敏者可用红霉素加氨基糖甙类。若肾功能差者可用红霉素加氯霉素。③头孢美唑（Cefmetazole）4～6g/d，加氨基糖甙类。④对耐药金葡菌可用万古霉素1～1.5g/日，亦可加氨基糖甙类，但要注意对肾的毒性。

（3）培养结果为革兰阴性杆菌时抗生素使用方案：①氨苄青霉素加氨基糖甙类。②氧哌嗪青霉素加氨基糖甙类。③对青霉素过敏而头孢菌素不过敏的可用第三代头孢菌素，如头孢哌酮、头孢氨噻肟、菌必治等，头孢哌酮不耐酶细菌容易对之产生耐药性。④氯霉素加氨基糖甙类。⑤严重革兰阴性杆菌败血症可用头孢噻甲酸肟2～4g/d，加氨基糖甙类。

（4）培养为绿脓杆菌时抗生素使用方案：①头孢磺吡苄4～6g/d，或氧哌嗪青霉素6～8g/d，加氨基糖甙类。②严重的绿脓杆菌败血症，可用头孢噻甲酸肟（ceftazidime）2～4g/d，加上氨基糖甙类。

β内酰胺类抗生素可将1～2g溶于100ml5%葡萄糖液内静脉滴注，每6～8h一次；氨基糖甙素可以静脉注射或由小壶内注射；红霉素、氯霉素及万古霉素均需溶在500～1000ml液内缓慢滴注。初次用药临床症状好转，停药后复发者可改用另一方案或取原方案但加大剂量。对败血症患者开始用药时剂量宜稍大，待体温下降后可再减量。必需以24h分次给药的方式，不可每日三次给，应每隔6～8h一次。严重感染患者抗生素应在退热后再用5～7天。

（十）无芽胞厌氧菌常见有拟杆菌、消化球菌、消化链球菌、产气荚膜杆菌。正常人口腔、肠道、阴道有拟杆菌、梭形杆菌和厌氧链球菌，口腔唾液中厌氧菌约10⁸/ml，需氧菌约10⁷/ml。肠道内近年来发现96%～99%为厌氧菌，需氧菌只有1%～4%，如以脆弱拟杆菌和大肠杆菌相比为1000：1。健康妇女阴道和宫颈培养70%有厌氧菌。厌氧菌感染的首要条件是缺氧，如混合感染先由兼性厌氧菌使组织坏死，局部缺血为专性厌氧菌感染发展创造条件。

1．脑脓肿　以拟杆菌多见，可由败血症或中耳、鼻窦、脑外伤手术引起。

（1）临床表现和实验室检查：发冷、发热、头痛、呕吐甚至昏迷，有颅内感染和占位性病变的症状。体检可以有脑膜刺激征。化验周围血白细胞升高；脑脊液中白细胞正常或轻度升高，蛋白质升高明显，颅内压高；脑超声中线移位；CT可见脑脓肿。

（2）诊断：有时很困难，应与脑膜炎、颅内肿瘤相鉴别，必要时需开颅抽脓明确诊断。

2．肺脓肿　起病慢，大多有吸入性肺炎史，以消化球菌或消化链球菌多见。

（1）临床表现及实验室检查：咳嗽，咳痰量多，且有恶臭。胸片可见大片阴影，其中有透亮区或液平。痰培养有时可帮助发现病原菌。

（2）诊断：根据病史及胸片，诊断可以成立。但是否系厌氧菌还是厌氧和需氧菌混合感染，需根据痰的恶臭和痰培养结果。

3．腹腔感染或盆腔感染 多数由拟杆菌、产气荚膜杆菌或消化链球菌引起，常是多种细菌混合感染。

（1）临床表现：发热、腹痛，可有腹膜炎的体征，亦可有肝脓肿、胆道感染、盆腔脓肿或附件炎的临床症状，严重者合并有败血症。

（2）实验室检查：周围血白细胞升高，腹腔、盆腔或肝脓肿抽出脓液培养常为复合菌，血培养和脓培养细菌一致。

（3）诊断：根据临床表现、抽出的脓液恶臭和盆腔检查可以明确诊断。有时血及脓培养阴性，因为抽出脓液在送验的途中已与氧接触，不易培养。最好是在床边抽出脓液立即注入培养瓶或培养皿，放入厌氧的容器内，以提高培养阳性率。

4. 难辨芽孢杆菌肠炎　由于住院后广谱抗生素的使用，肠道内各种敏感菌被杀灭，剩下不敏感的难辨芽孢杆菌得以生长繁殖并释放毒素，可造成严重的假膜性肠炎。因感染性疾病在用抗生素过程中出现腹泻，大便次数很多。涂片见菌群失调，大便培养及细胞毒试验有助诊断。

5．厌氧菌感染的治疗

（1）如有脓肿首先应引流，可穿刺抽液或手术切开引流。

（2）抗生素：青霉素G对消化球菌及消化链球菌均敏感，腹腔、盆腔或败血症考虑有混合感染者，可用氧哌嗪青霉素4～6g/d，加氨基糖甙类。如单纯厌氧菌感染可用氯霉素1～2g/d，加灭滴灵口服0.4g,3～4次/d,或静脉滴注灭滴灵0.5～1g/d,静滴。

第11章　真菌病

一、念珠菌病

多见由白色念珠菌引起，也有侵犯内脏或导致败血症的。常发生在机体抵抗力下降时，如恶性肿瘤、白血病、糖尿病或用大量广谱抗生素、激素和免疫抑制剂后引起的感染。

（一）临床表现　局部的口腔粘膜、舌、咽部有白色膜状物质，拭去可见基底部为充血糜烂面，阴道粘膜亦可有同样表现，但瘙痒显着。系统性念珠菌感染，包括肺部、胃肠道及败血症，临床可有高热、咳嗽、中上腹痛或不适。

（二）实验室检查　血白细胞中度升高，粘膜白色膜状物涂片找到芽孢及菌丝。系统性念珠菌感需有血、胃镜活检、痰或支气管灌洗液培养阳性才能诊断。

（三）诊断　粘膜白色念珠菌结合临床和涂片检查就可诊断，深部念珠菌必须有培养或活检证实。

二、隐球菌病

最多侵犯脑膜及脑，亦可侵犯肺。在急诊室常见的是隐球菌脑膜炎。

（一）临床表现　起病缓慢，有发热，头痛较剧烈，有恶心、呕吐，颈强直等脑膜刺激征。个别有谵妄、昏迷、视力减退、视乳头水肿等，症状与结核性脑膜炎相似。

（二）实验室检查　周围血白细胞升高，脑脊液压力明显升高，常规生化检查和结脑相仿，但墨汁染色可找到隐球菌芽孢，亦可用乳胶凝等法或ELISA法测血清抗体。

（三）诊断　根据脑膜炎的临床表现，在一机体抵抗力差或继发免疫功能低下患者，脑脊液找到隐球菌就可确诊。必要时可测血清抗体。

三、真菌病的治疗

（一）白色念珠菌引起的口腔粘膜感染（鹅口疮）可用制霉菌素100万u研成粉末，加甘油少许调成糊状，涂在口腔粘膜上。全身性白色念珠菌感染可用米康唑200～600mg静脉滴注，每8h一次，亦可用两性霉素B。

（二）隐球菌脑膜炎　由于脑病引起的病死率很高，降颅压就很重要，个别病人在作诊断性腰椎穿刺前最好先用20%甘露醇250ml0.5h内静滴完毕；颅压高的患者可每隔4～6h用一次甘露醇，亦可加用速尿肌内注射，加强减低颅内压。两性霉素B因为静脉滴注有高热等反应，因此宜由小量1mg/d开始，逐渐增至30～40mg/d。用药过程中如反应大，可再减量，但总量一般要2～3g。为减轻药物反应，最初可加氟美松2～5mg。用药过程中宜注意心、肾、肝功能的变化，用药时间长还可出现低钾等。侧脑室内或鞘内用药首次剂量0.05～0.1mg两性霉素B,最高剂量在0.5mg左右,加氟美松1～2mg,一般每周2次或1次。北京协和医院使用两性霉素B同时常合用5氟胞嘧啶6～8g/d,分次口服。

第12章　原虫病

一、疟疾

常见有间日疟和恶性疟，三日疟和卵形疟，后者数量很少。主要通过感染蚊虫的叮咬，在疟疾流行区有通过输血传播的，疟疾一般认为带虫免疫，具有株的特异性，抗体有一定的保护力，但作用不强。

（一）临床表现

1．间日疟　典型的发作为每48h一个周期，所以是隔天发热一次，如有双重间日疟感染也可天天发热。可分寒战、发热及多汗三期，寒战期时全身颤抖，面色苍白，唇指发绀，盖棉被也感不暖；历2h开始发热，体温可达40～41℃，面红，口渴，气短，心跳快，病重者可有抽搐、昏迷；经4～6h体温急剧自动下降，大汗淋漓，症状缓解，自觉舒服，乏力入睡。两次发热间歇期完全正常，如不经治疗，第一周症状较重，以后逐渐减轻，经6～8周的反覆发作多自行缓解。体检可有黄疸，贫血，肝、脾肿大。

2．恶性疟　发热的周期不规则，症状多种多样，可有黄疸合并肝功能不正常，而误诊肝炎；亦可有严重溶血，黄疸，尿呈酱油色，有颗粒管型，血尿素氮升高，发生黑尿热。严重的恶性疟常表现为脑型疟，可有抽搐，昏迷，脑膜刺激症状，病死率较高，体检亦有贫血，黄疸，肝、脾肿大等。

（二）实验室检查　血白细胞偏低，涂片可见在红细胞中的疟原虫滋养体。

（三）诊断　根据去过疟疾流行区，有典型的发冷、发热、出汗症状，肝、脾肿大，白细胞低，血涂片有疟原虫滋养体，可以诊断。恶性疟需要和肝炎、脑炎等鉴别，黑尿热除了上述症状外，常有用抗疟药物治疗史，有助诊断。

（四）治疗

1．抗疟药物　①奎宁由于毒性大现已少用，仅用在耐药的恶性疟。②氯喹对疟原虫红外期无效，剂量0.5～1.0g即刻口服,后0.5g/d,共3天,总量2～2.5g.对心脏病患者慎用,因有引起传导阻滞的副作用。③伯氨喹对疟原虫红外期有较强杀灭作用，剂量4片/d，连续服4天，每片13.2mg(相当基质7.5mg)。④百乐君对恶性疟早期红外期有强的杀灭作用，因易产生抗药性，现已少用。⑤甲氧苄胺嘧啶（Trimethoprim,TMP）与磺胺药合用可增加疗效，剂量每天1g，连服两周。⑥甲氟喹(Mefluguine)结构和作用与奎宁相似，对耐氯喹的恶性疟或抗乙胺嘧啶者均有效。作抑制性治疗和预防用，剂量为每周180mg，或每两周360mg。长期服用本药的副作用有待观察。⑦乙胺嘧啶对血中疟原虫的无性阶段有强杀灭作用，对配子母体及红外期无作用。主要用在预防，1次50mg，每两周一次。和伯氨喹合用于抗复发效果更好。⑧青蒿素(Arteannium)由中药青蒿提取，对间日疟、恶性疟的高热症状能迅速改善，尤其对耐氯喹的恶性疟。剂量为水或油混悬剂200～300mg/d，一次肌注，连续3天；或口服青蒿浸膏片5～6片/次，每天两次，共3天。每片相当于原生物2～2.4g。⑨蒿甲醚（即Ｂ-甲基二氢青蒿素）抗疟活性比青蒿素强10～20倍，为一高效、速效的疟原虫红细胞外杀灭剂。对恶性疟配子体无效，如与伯氨喹合用可进一步降低复发率，副作用亦小。参考剂量为油剂100mg/ml，第1～2天200mg肌注，第3～4天各肌注100mg，总量600mg。

2．其他治疗　高热要用物理降温，吸氧；出汗过多要进行输液及补充电解质；贫血严重时少量多次输血；有脑水肿颅内压升高时要用甘露醇脱水；肾功能衰竭时可考虑血液透析；对病情严重病例可用氢化考的松或氟美松。

二、阿米巴病

常见者为溶组织阿米巴引起的阿米巴肠道感染和阿米巴肝脓肿。急性阿米巴肠道感染，粪便中排出大量滋养体，在外界环境中滋养体很快死亡，因此在传播方面意义不大。但慢性或无症状患者，粪便中排出阿米巴包囊，是本病重要的传染源，尤其是无症状的阿米巴包囊携带者。通过污染的手、苍蝇、蟑螂将包囊带至食品，经口感染而患病。水源或蔬菜被人粪污染后，可引起局部流行。包囊被吞食后，通过胃和小肠到达回肠末段，因该处氧压低，呈碱性反应，有利阿米巴生长，包囊脱囊而出，增殖成滋养体。滋养体在肠壁繁殖，破坏局部组织，形成肠壁损伤而发病。好发部位依次为盲肠、升结肠、直肠和乙状结肠。滋养体随宿主肠内容物下移过程中，特别是慢性阿米巴肠道感染，肠壁增厚，加上宿主抵抗力强时，滋养体变小，在肠腔内形成包囊，随粪便排出体外。包囊有保护性外壁，对外界环境抵抗力强，在一般温度中能生存2～4周，在冰冻情况下能生活数天。肠道阿米巴随门静脉进入肝，导致肝组织坏死，形成肝脓肿。

（一）临床表现

1．阿米巴肠炎　急性期起病缓慢，可有发热，腹痛，腹泻，里急后重，有脓血便或典型的果酱样大便。慢性期通常为急性期未经彻底治疗的延续。有时表现有低热、大便次数多、腹胀等不适，久病后有消瘦、营养不良。

2．阿米巴肝脓肿 不规则发热，盗汗，肝区痛，亦有因肝右叶脓肿刺激膈肌而表现右肩痛，常伴有消瘦、贫血、营养不良。肝肿大有压痛，肝区叩痛明显，右下胸壁有水肿，肋间隙有触痛。有时肝脓肿穿破膈肌进入肺，病人突然咳出大量巧克力样脓痰。

（二）实验室检查　急性期血白细胞升高，慢性期白细胞计数多正常，但有贫血、血沉快。胸透右膈肌抬高?

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3．合并细菌性感染　肠道主要是革兰阴性杆菌及厌氧菌，阿米巴脓肿常有混合感染，可根据脓液培养所得细菌及其药敏反应来选用适当抗生素，一般可用氨基苄或氧哌嗪青霉素。

4．其他　除注意休息外，还要加强营养，如贫血、营养不良可少量输血等。

三、卡氏肺囊虫肺炎（pneumocystic cariniipneumonia,PCP）

是AIDS病患者最常见的肺部并发症，亦可发生在免疫功能低下婴幼儿，或因应用免疫抑制剂治疗的癌症或肾移植患者。卡氏肺囊虫是一种低毒力的条件致病性原虫。对其生活史尚未完全阐明，该原虫有包囊及滋养体两种形态。一般认为小滋养体为单核薄壁细胞，在肺泡腔内体积逐渐增大，以后胞壁增厚，细胞分裂成两个子包囊。成熟的包囊中常含多个虫体，包囊囊壁破裂虫体进入肺泡腔又形成活动的薄壁滋养体。

（一）临床表现 起病缓慢，持续低热，以后呼吸道症状逐渐明显，有干咳无痰，胸痛，呼吸急促，进行性呼吸困难。体检有唇指发绀，气短，肺部可闻及散在湿啰音。

（二）实验室检查 胸片呈弥漫性网状或结节状间质性浸润阴影，纤维支气管镜活检可见肺间质有单核细胞、浆细胞浸润，肺泡腔内可见大量泡沫样细胞，乌洛托品银染色可见肺泡腔及泡壁有大量卡氏肺囊虫包囊。

（三）诊断　要与其他病原菌引起的肺炎相鉴别，本病确诊有赖于找到卡氏肺囊虫包囊或滋养体。

（四）治疗　可用戊烷脒（Pentamidine）肌注，4mg/（kg·d），疗程12～14天。静注副作用较大，最近发现TMPco(SMZ400mg+TMP80mg)对本病有较好疗效，可口服TMPco3片，4次/d，一疗程14天，治愈率可达70～80%，副作用较轻。亦有用戊烷脒气溶胶吸入预防复发。

第13章　立克次体病

流行性斑疹伤寒由普氏立克次体引起，主要通过体虱传播。常由于水灾、饥荒及战争等原因造成流行。近年来由于人民生活改善，医疗防疫措施加强，以及爱国卫生运动的开展，本病已基本控制。患者为传染源，最近又有人提出某些家畜可能是流行性斑疹伤寒立克次体的贮存宿主，这个论点还有待进一步调查研究。体虱为本病的媒介，当患者体温升高时虱子迅速离开寻找新的宿主。立克次体只在虱子胃肠粘膜中繁殖而不侵犯唾液腺及生殖腺，因此立克次体不能经卵传给后代，亦不会在虱子叮咬时随唾液传播。立克次体在胃肠粘膜中繁殖，使粘膜细胞破裂，大量立克次体随粪便排出，虱粪或虱子被挤压碎后，立克次体可经皮肤伤口侵入人体，亦可经眼结膜或随尘土由呼吸道进入，引起传染。

（一）临床表现　潜伏期为12～14天，以冬、春季虱子孳生季节时发病最多。①发热期：常突起高热，于第3～4天达高峰，有腰背及四肢肌肉痠痛，以腓肠肌为甚。有时出现相对缓脉，颇似伤寒。第1周内多数病人有脾肿大。②出疹期：发病第4～6天，先由腋下及两胁出现皮疹，逐渐延及胸、腹、背及四肢皮肤。开始为充血性，至最盛时可见充血性皮疹下面夹杂出血性皮疹。随皮疹的出现病情加重，可有谵妄，嗜唾或昏迷，严重者出现脑膜刺激征或循环衰竭。约经4～5天，至体温下降前2～3天，皮疹转为黄棕色斑，热退后逐渐消退，少数有小片脱屑或色素沉着。③恢复期：在病程第2周末，如无其他并发症，体温逐渐下降，神志恢复，临床症状减轻。本病恢复期较长，常需1～2周，痊愈后有较长期的免疫力。

（二）实验室检查　血白细胞稍偏高，有轻度贫血。有蛋白尿，镜检有红、白细胞及颗粒管型。血清学外斐反应阳性，滴度≥1:80；如有双份血清，在恢复期病程第3周外斐试验滴度最高；亦有少数外斐试验在整个病程中为阴性或低滴度的。

（三）诊断 结合流行病史，发病季节，有虱叮咬及临床表现，尤其是充血和出血相夹杂的皮疹均有助诊断，如外斐反应显示高滴度可以确诊为斑疹伤寒。

（四）治疗和预防

1．隔离　对患者要进行灭虱处理，剃发，洗澡，更衣，以切断传播途径。

2．对症治疗　主要针对高热，头痛，严重毒血症和循环衰竭，可输液，用少量激素和补充血容量，可用止痛剂及镇静剂。

3．病原治疗　用氯霉素或四环素2g/d，分次口服。严重病例可以静滴氯霉素或四环素，1～1.5g/d。也可用强力霉素0.1g，2/d，加服TMPco。

第15章　感染性休克

一、感染性休克的病因

感染性休克由多种病原及其毒素引起，如细菌、病毒、真菌、寄生虫、螺旋体及立克次体等，其中以革兰阴性菌为多见（如脑膜炎球菌，大肠、变形、绿脓、克雷白、痢疾杆菌等）。亦可见于革兰阳性菌（如肺炎球菌、金黄色葡萄球菌及产气荚膜杆菌等）。随着住院时间的延长，临床各种创伤性检查增多和治疗方面的进展，革兰阴性杆菌引起的感染性休克在医院内感染中已成为一个非常突出的问题。这类引起感染的细菌或其他病原体均系侵袭性地进入人体内，造成菌血症所致。近年来，临床又发现一种和金黄色葡萄球菌产生毒素有关的疾病，这些金葡菌为非侵袭性的，在粘膜表面形成集落，其产生的毒素吸收入体内而引起休克，现称之为“中毒性休克综合征”（toxicshock syndrome,TSS）。这些细菌或毒素引起的感染性休克的发病机理，目前尚未完全阐明，可能是多种因素的结果，临床突出的表现是微循环灌注不足。

二、感染性休克的分型

感染性休克的发生，主要是细菌和其毒素直接或间接地引起微循环（包括微动脉、毛细血管及微静脉）灌注不足所致的全身反应性综合征。可分为两型①高排出量低周围阻力型，即温暖型。属轻型，或早期休克。临床上少见。②低排出量高周围阻力型，即湿冷型。大多见于晚期休克。这两种类型虽然发生原理不同，但有效血容量减低和组织缺血、缺氧则基本一致，仅程度上不同。目前对低排高阻型休克的发生机制比较清楚，认为系机体的神经内分泌反应，分泌多量的儿茶酚胺所致（有人称之为α-受体兴奋学说）。而对高排低阻型休克的发生制尚有争论。

三、感染性休克时的微循环改变

（一）低排高阻型 一般认为由于细菌感染后，毒素尤其是内毒素（主要是革兰阴性细菌细胞壁上的类脂多糖蛋白复合体，在菌体死后释放出来）刺激机体的防御功能，而释放大量儿茶酚胺，引起微动脉及微静脉痉挛。在正常情况下体内毛细血管只有1/5～1/3在交替开放，就足以保持正常生理功能的进行，而在感染性休克时，微循环起了变化。

1．休克早期 是微循环收缩期。由于毒素的刺激，体内儿茶酚胺增多，使微动脉及微静脉痉挛，动静脉短路开放，以致微循环中血流灌注下降，回心血量减少（相对量减少），结果心排出量降低，血压下降。

2．休克中期 是微循环扩张期。由于毛细血管前括约肌收缩，组织灌注减少，组织缺氧，无氧代谢的酸性产物增加。细胞缺氧，分泌组胺，使毛细血管扩张。如组胺及时被破坏可以不影响其他毛细血管。但如缺氧不能改善，则组胺堆积，最后扩张的毛细血管逐渐增多，使血管床容量显著增加，血容量则相对不足，组织灌注进一步减少。在毛细血管扩张，微静脉仍收缩，动静脉短路开放时，毛细血管发生淤血，血流变慢。根据文丘里（Venturi）效应，如水流速度加快，水对管壁所施加的压力减少；如管内水流速度减慢，则水对管壁的压力增大。加大毒素对内皮细胞的损伤，血浆中非蛋白质成分就渗出到组织间隙中去，造成组织水肿。结果回心血量进一步减少（绝对量减少），血压下降明显。大量血液淤积在毛细血管及静脉内，内脏充血肿胀，有效血容量减少，血流淤滞。

3．休克晚期 进入微循环衰竭期，血流淤积在微循环，使有效的灌注量减少，血流缓慢。微循环缺氧显著，无氧代谢的酸性产物不断增加，使血pH下降。进一步微静脉亦扩张，回心血量显著下降。pH下降使红细胞携氧能力亦下降。在酸血症中红细胞易凝集，加上毛细血管内皮细胞由于细菌毒素的损伤，促进血小板凝集，形成弥散性毛细血管内凝血（DIC），致使组织细胞坏死。弥散性毛细血管内凝血发生后，机体内纤维蛋白溶解酶系统发生作用，可将已形成的纤维蛋白凝块溶解，使毛细血管复通，血液呈低凝状态，易有出血倾向。如脏器仅有少量细胞坏死可以修复，若大量坏死，则可造成脏器功能衰竭，以致机体死亡。

出血性休克及其他任何原因引起的低血容量性休克，其微循环的改变亦属低排高阻型休克。它与感染性休克之间的区别在于前者是失血、失液，使血容量和心排出量降低，周围血管反射性收缩以维持血压；而后者是细菌和毒素引起周围血管收缩，可以合并有血容量的丢失，如严重吐、泻，但亦可没有血容量的丢失，如大叶肺炎或流行性脑脊髓膜炎等。

（二）高排低阻型 产生这种类型的原理有多种说法。①败血症时细菌侵入人体，和人体组织相互作用，产生一种能扩张周围血管的物质。②β受体兴奋学说。这些原因造成的结果是周围血管扩张、阻力偏低，动静脉短路开放，平均循环时间短，部分血液经短路流回心脏，使心排出量增加。由于周围血管阻力低，微循环内血流缓慢，血液淤滞，微循环供氧减少，组织灌注不良。毛细血管因毒素及缺氧而渗透性增加，血浆内非蛋白质成分渗出，致有效血容量减少。微循环内酸性代谢产物堆积，pH降低，发生酸中毒。从微循环淤滞开始至有效血容量减少，组织缺血、缺氧、酸中毒，基本上和低排高阻型休克相似。因为肺循环是全身阻力最低的部位，容易发生肺淤血进而发生心力衰竭。但在发生心力衰竭之前，排出量一直保持较高水平，周围血管阻力则很低。

感染性休克时，人体组织细胞除了上述微循环灌注不足所引起的影响外，细菌毒素的直接影响致细胞氧耗量或氧摄取量均减少，酸中毒使细胞溶酶体膜的破裂等，均可使人体组织细胞正常功能受损害，以致在临床上常见感染性休克后有中毒性心肌炎、中毒性肝炎、中毒性脑病以及急性肾功能衰竭等。

四、感染性休克重要脏器的病变

各脏器的变化在休克过程中，可以轻重不一，有些脏器变化在休克早期，而个别脏器已进入休克中期，这和各脏器原先的功能以及发病的条件有关。

（一）肺　正常肺泡大小并非一致。由于肺泡表面张力的变化，使同一小支气管的大小不等的肺泡能维持一共同胀满状态。肺泡内压力=2×表面张力/半径（P=2T/R）。同样的表面张力，小肺泡内压力一定大于大肺泡内的压力，结果气体由小肺泡流入大肺泡，以致小肺泡萎陷。Ⅱ型肺泡上皮细胞分泌表面活性物质（复合磷脂），且有降低表面张力的作用。小肺泡上该物质浓度大，小肺泡壁表面张力下降较多，而大肺泡壁上该物质浓度低，表面张力下降较少。这样大小肺泡腔内压力相等不致于出现肺不张。休克时肺的微循环灌注不足，肺表面活性物质减少，使大小肺泡不能维持一共同胀满状态，结果就发生肺萎陷或不张。病变范围广泛就发生肺功能衰竭。

休克时肺功能减退，主要表现为动脉血氧分压（PO₂）降低，其原因有二：一是肺泡微循环灌注存在而有通气障碍，如肺萎陷、肺水肿及肺炎；二是肺泡通气好，而有灌注障碍，如休克时回心血量减少，肺动脉灌注减少，肺小动脉痉挛或肺的微循环发生血栓等。

（二）心　由于细菌毒素的作用，可以发生中毒性肌炎。如收缩压长期<6.67kPa(50mmHg)，可以引起冠状动脉灌注不足，心肌缺血、缺氧，加上酸中毒对心肌收缩力的抑制，可引起急性心力衰竭。

（三）肾　肾的灌流量很大，正常时为1000～1500ml/min，占全身血流量的25%。休克时要保证心、脑的供应，血流量重新分配，往往首先出现肾小动脉收缩，使肾灌注量减少。因此在休克早期就有少尿甚至间歇性无尿。在严重而持续性休克，肾持续缺血，甚至有微血栓形成可造成肾小管坏死而引起肾功能衰竭。

（四）脑 脑血管舒缩范围较小，因为脑的血流灌注主要取决于供应脑的动静脉血压之差，休克早期由于代偿性舒张，脑灌注不下降。当血压下降明显，脑灌注就不足。脑组织耗氧量很高，对缺氧很敏感。轻度缺氧就可造成病人烦躁不安，缺氧加重，则脑组织易发生充血水肿，病人可发生昏迷抽搐等。

（五）肝和胃肠 其微循环亦和其他脏器一样，亦经休克早、中、晚各阶段，可发生充血水肿、出血和微血栓形成。在胃肠道由于消化液的作用等，可发生消化道应激性溃疡、糜烂、出血。在肝脏，肝细胞缺氧坏死致转氨酶（SGPT）升高。这些在临床重症感染性休克中常见。

五、感染性休克的早期诊断

感染性休克的早期诊断很重要，直接影响病情的预后。诊断主要依据病史、查体及化验。如患者出现如下临床症状，要警惕休克的发生。①体温的骤降突然高烧、寒战、唇指发绀，用退热药后大汗淋离体温不升。②神志的改变：迟钝、淡漠、烦躁不安。③皮肤发绀、湿冷。④脉细速、无力、大小便失禁。

应注意，①休克的发生可急可缓，也可能在中毒性脑病或呼吸衰竭之后才出现。②休克早期可能血压不低，仅脉压差小。③血压降至什么程度才算休克？一般是10.7/6.67kPa(80/50mmHg)以下，原有高血压者收缩压比原来水平低10.7kPa(80mmHg)。

六、感染性休克的治疗

（一）补充血容量　感染性休克时，由于毛细血管床的容量增大，和毛细血管通透性增加；血容量相对不足。为维持有效血液循环和血压，需要积极补液。休克时静脉穿刺有困难，应争取尽早作静脉切开或静脉穿刺放导管。液体可给晶体的生理盐水或5%葡萄糖液，开始的500～1000ml速度可以稍快，在1～2h滴完。如血压上升，则静滴速度可减慢。在老年人输液时，要注意尿量及肺部有否湿啰音的情况。必要时可用速尿帮助利尿，有条件可监测中心静脉压。液体输入500～1000ml后血压不上升者可加用多巴胺。胶体如血浆或全血，最好在给予一定量的晶体后再给，因为扩充血容量主要靠晶体液，胶体液是维持血容量的外渗。感染性休克和失血性休克有区别，前者是血管床扩大，液体外渗，后者是丢失全血。

（二）控制感染 在用抗生素的同时，应注意病灶的清除，如有脓肿时应待病人休克好转后及时切开引流，脓液需送细菌培养，抗生素可先用，不必等细菌培养。根据临床判断，感染是由革兰阳性还是革兰阴性菌来选择用何种抗生素。因病情重常需联合应用两种抗生素。

1．革兰阳性球菌　首选是青霉素G800万～1600万u/d，加一种氨基糖甙类（庆大或丁胺卡那），分次静脉点滴。β内酰胺类抗生素（青霉素及头孢菌素）静脉给药的方法是溶解在100～200ml液内每4～8h一次。氨基糖甙类可以直接静脉注射，或经输液的小壶进入。

如系金黄色葡萄球菌，则首选是新青Ⅱ或头孢唑啉4～6g/d，加上庆大16～24万u/d，或丁胺卡那0.4～1.0g/d。如系耐药金葡菌（MRSA）则应用万古霉素1～2g/d，静滴。

对青霉素或头孢菌素过敏者可用红霉素1.2～1.5g/d，加氯霉素1～2g/d。

2．革兰阴性杆菌 首选是氨基苄青霉素或头孢唑啉加庆大或丁胺卡那，其次是氧哌嗪青霉素加庆大或丁胺卡那。对青霉素过敏者可用氯霉素加一种氨基糖甙类。如上述抗生素用后无效者可选用第二或三代头孢菌素，如头孢呋肟，头孢氨噻肟，头孢哌酮或菌必治等。菌必治半减期长，只需用1～2g/d，其他头孢菌素均需3～6g/d，头孢哌酮对β内酰胺酶不稳定。

如系绿脓杆菌，可用氧哌嗪青霉素8～12g/d加上庆大或丁胺卡那，如效不显，可立即改用头孢噻甲羧肟（Fortum）3～6g/d和庆大或丁胺卡那。

如系军团病菌可用红霉素1.2～1.5g/d或利福平300～600mg/d口服。

3．厌氧菌　首选用灭滴灵1.0g/d,或氯霉素1～2g/d静滴,亦可用青霉素G等。

4．其他　病毒感染至今无特效药，真菌可用两性霉素B，或密康唑（Miconazole），螺旋体病仍以青霉素G，立克次体则仍用四环素或氯霉素。

（三）纠正酸中毒　感染性休克时常出现代谢性酸中毒，治疗宜用5%碳酸氢钠，每次150～200ml分次静脉给，在纠正pH的同时必须改善微循环灌注，否则难以实现。

（四）呼吸衰竭　常需面罩加压给氧，气管插管或气管切开，用人工呼吸器来改善低氧血症等。

（五）血管活性药物的应用 目前以多巴胺和阿拉明的应用较普遍。多巴胺直接兴奋血管α受体，使血管收缩，但作用弱；而血管扩张作用主要通过其代谢产物四氢罂粟灵，选择性地扩张血管，对皮肤、骨骼肌的血管收缩，对冠状动脉、肝、肾血管扩张，对心脏的作用是增强兴奋β受体，使心排出量增加。用法是20mg多巴胺加在100～200ml5%葡萄糖液内点滴。

阿拉明使神经末梢储存型去甲肾上腺素释放，血管收缩，维持血压。对体内缺乏储存型去甲肾上腺素者无效（如用利血平、胍乙啶）。用法为10～20mg加在5%葡萄糖液内静点。

654-2、阿托品是抗胆碱能药物，主要使小动脉和微血管扩张，改善微循环障碍。阿托品毒性大，用时需注意心率。654-2成人10～20mg/次静脉注射，间隔10～20min。阿托品成人1.5～2mg/次，每10～15min重复一次。

（六）肾上腺皮质激素　对感染性休克时，可短期2～3天内给予静脉点滴氢化或琥珀酸可的松200～300mg/d，作用是结合内毒素，减轻对机体的损害和稳定溶酶体。

（七）弥散性毛细血管内凝血（DIC） 感染性休克患者出现血小板减少，凝血酶原时间延长，纤维蛋白降解产物（FDP）增加，血浆鱼精蛋白凝试验（plasma protamine paracoagulation,3P试验）阳性，要考虑有毛细血管内凝血，应用肝素及输新鲜血治疗之。

（王爱霞）

参考文献

[1]Bergdoll MS & Schlievert PM: Toxic shock syndrome toxin,Lancet 1984；2:671

[2] 王爱霞：感染性休克的水电解质代谢。陈敏章等主编：临床水和电解质平衡，人民卫生出版社，1980，北京

[3] 徐肇玥：感染性休克，林兆耆等主编：实用内科学，人民卫生内版社，1980，北京

第三篇　循环系统疾病急诊

第16章　急性心肌梗死

急性心肌梗死是由动脉粥样硬化造成急性机械性阻塞，引起持久而严重的心肌缺血坏死所致。其发病率有逐渐增多趋势，在发病后的几个小时，病死率最高，猝死最多。

第一节　病理生理

冠状动脉突然发生阻塞，局部心肌由于血供中断而发生缺血坏死。这可能由于斑块迅速增大或斑块出血，血栓形成等机械性阻塞；也可能由于冠状动脉痉挛引起。左冠状动脉前降支阻塞常见，主要产生前擘、心室间隔前部及部分侧壁的心肌梗死，右冠状动脉阻塞常产生左室膈面、后壁、室间隔后半部及右心室的心肌梗死；左回旋支阻塞产生左室侧壁及近心底部左室后壁心肌梗死。如影响窦房结、房室结及束支传导组织的血运，则产生各种程度的心脏阻滞。大片心肌梗死波及心外膜可导致心包反应。

心肌在缺血缺氧的情况下，酵解葡萄糖增强，产生大量乳酸，形成局部心肌细胞酸中毒。另一方面，产生的ATP远远少于正常有氧分解，能量的供应不能满足心肌代谢的需要。ATP不仅是心肌收缩的能源，而且是推动钠泵和钙泵的动力。心肌缺血可影响心肌的收缩和舒张功能，在血液动力学上，表现心排血量降低，左心室充盈压升高，临床表现为心力衰竭和心源性休克。

心肌严重缺血时，膜电位明显降低，促使出现慢反应动作电位。慢反应的自律活动，随膜电位减小而不断增高。心脏内的潜在起搏点可由于这种特殊自律活动而形成异位节律，常见为室性早搏。此外缺血区心肌细胞缺血性损害程度不一致，造成复极化的速度不均匀或有部分极化状态存在，易引起折返性室性心动过速。

第二节　诊断依据

确定诊断依据以下几点常用的指标。

一、剧烈持久的心绞痛

持续半小时以上，休息和口含硝酸甘油不缓解。约有20%的病例不发生心绞痛或心绞痛轻微，此时急性心肌梗死易被漏诊。

二、特征性的心电图动态改变

（1）起病1小时内可出现异常高大的T波。

（2）数小时后ST段明显抬高，弓背向上与直立的T波形成单向曲线，1～2天后ST段逐渐恢复至等电位线，T波倒置。

（3）1～2天内出现病理性Q波，同时R波减低，Q波在3～4天内稳定不变，约70%～80%永久存在。

（4）急性心内膜下心肌梗死无Q波出现，ST段明显压低，在胸导联上常达0.4～0.6mV，T波倒置，ST-T的改变往往持续1～2天以上。

（5）小灶性心肌梗死的心电图改变除无病理性Q波外，与透壁性心肌梗死相同。

根据出现上述异常波形的导联，可以对急性心肌梗死定位。

三、急性心肌梗死心电图无典型改变

可发生在下列情况。

（一）症状发生最初的6～12h内　心电图可能尚无明显改变，或只见到轻微的非特异性改变，需短时间内复查对照，少数病例甚至需要2～3天后才出现有诊断意义的图形。

（二）正后壁心肌梗死　常规导联V_1～3的R波增高，ST段可能压低，应加做V₇、V₈，V₉。右心室梗死加做V₃R、V₄R、V₅R。

（三）有左束支传导阻滞　急性心肌梗死的心电图改变不易显示，但在急性期仍可见ST段及T波的改变。

（四）预激综合征　可掩盖急性心肌梗死的心电图或拟似心肌梗死的图形。

（五）再发心肌梗死　心电图变化常不典型，新发生的心肌梗死引起的QRS与T波改变可部分地或完全被对侧的旧梗死留下的改变所抵销。

心电图诊断急性心肌梗死的阳性率约75%左右。

四、血清酶的升高

心肌组织急性缺血坏死时，从坏死组织释放的各种酶，可使血清中含量增高。因此，测定这些血清酶，对诊断急性心肌梗死的敏感性和特异性均较高。目前临床常测定的心肌酶有肌酸磷酸激酶（CPK）、谷草转氨酶（GOT）、乳酸脱氢酶（LDH），α羟丁酸脱氢酶（α-HBDH）、肌红蛋白（Mb）。这些酶的含量在急性心肌梗死中都升高，最高常达正常值的2～10倍。甚至15倍以上。这些酶也存在于其他一些器官组织中，它们的特异性都有一定的限制。同工酶的测定可以提高对急性心肌梗死的诊断特异性。目前测定的同工酶有LDH同工酶和CPK同工酶。已知有5种LDH同工酶，即LDH₁、LDH₂、LDH₃、LDH₄、LDH₅，LDH₁和LDH₂以心肌、肾、脑、红细胞含量最高。正常健康人血清中LDH同工酶含量为LDH₂>LDH₁>LDH₃>LDH₄>LDH₅，急性心肌梗死患者中LDH₁增高，形成LDH₁>LDH₂。已知有3种CPK同工酶，即BB、BM和MM，BM仅存在于心肌。各种血清酶在急性心肌梗死中出现和消失的时间见表16-1。

根据以上酶在急性心肌梗死中变化规律，对就诊早的病例（2～3天内），以CPR、GOT诊断价值较大；对就诊较晚（3天以上）病例，则以LDH和HBDH诊断价值较大。如条件许可，来院即刻、第1天、第2天各测酶谱一次以求全面了解，如血清酶总活力升高在正常值高限2倍以上，CPK-MB3%以上，LDH₁>LDH₂，即可诊断急性心肌梗死。

表16-1　急性心肌梗死时各种血清酶升高和消失时间

第三节　治疗

急性心肌梗死的治疗在于防治并发症及缩小梗死范围。冠心病监护病房的建立是治疗急性心肌梗死的一大进展，对及早治疗各种并发症，降低病死率起了很大的作用。目前，治疗上的进展多着眼于缩小心肌梗死范围，以进一步改善近期的远期预后。

一、冠心病监护病房的建立

设立冠心病监护病房对不稳定型心绞痛、急性心肌梗死、严重心律失常、心源性休克、心力衰竭进行监测，及时采取针对性处理，能降低病死率。早期急性心肌梗死患者多死于电不稳，心肌的病理形态变化可以不十分严重，如能纠正或预防致命性心律失常，患者可以恢复且不影响远期预后。心肌梗死的50%～60%死亡病例，死于发病后1h内，其中90%由室颤引起；而70%～80%死亡者死于24h内，但早期急性心肌梗死典型心电图可以不出现。因此对剧烈的心绞痛，用硝酸甘油不缓解者，虽心电图正常，仍应警惕急性心肌梗死的发生，应严密观查心电图的变化，进行监护。

心脏监护病房必须保持安静、舒适、宽敞，最好单人一间，由中心护士站集中监测。急性心肌梗死发作初，患者常有濒死恐惧感，加上胸痛，交感神经往往兴奋，分泌过多的儿茶酚胺，引起心率快，血压高，心缩强。这些反应均可使心肌氧耗量增加，扩大心肌梗死范围，并能引起室性心律失常，甚至室颤。患者进入监护病房后，应立即给予吸氧、止痛、镇静，避免各种恶性刺激。

监护病房应有一组训练有素的医护人员，熟悉危重患者的心脏病理生理状态，以判断患者的临床症状，并给予相应的处理。监护病房中的每个工作人员均应能识别常见的心律失常，并能做出初步处理，要掌握心肺复苏步骤，并要求能独立进行除颤和气管插管。所有抢救设备均应处于“应战”状态。

心脏监护病房应设心脏监测仪，主要监测心电图、心率、呼吸，并应包括压力监测，有心电图记录仪、袖带血压表、除颤器、不同型号的插管、呼吸器、麻醉机、氧气筒（或管道氧气）、各种抢救药物和输液器材。这些器械均安置在一定的位置。病房工作人员必须熟悉这些器械的位置和用法。心电监测仪能提供连续的心率变化信号，能对超过或低于一定范围的心率、早搏或心脏停搏发出警报。并根据QRS波的宽度畸形识别室上性和室性心律失常。心律发生变化，其前数秒钟的心电图能自动记录下来。为了抢救致命性心律失常，如室速或室颤，除颤器上的电极板可以代替心电图的电极板。因此，一旦患者发生心跳骤停，除颤电极板置于心前区，既能作除颤用，又能显示心电图的变化。

心脏病监护病房监测内容有：①心律失常的监测为重点监测项目；②血液动力学的监测，包括左室心搏量，心搏作功指数和左室舒张末压等。急性心肌梗死的早期，心室壁由于缺血、水肿、坏死而变得僵硬、顺应性减低，左室舒张末压升高，可产生肺静脉充血，但左心功能正常。左室功能不全时，虽然临床表现为第一心音减弱、奔马律、肺充血等征象，但X光胸片和血液动力的改变，可以相差很大，很难预示左心功能不全的程度，因此应直接进行血液动力学的测定，以判断左心室功能。左心室功能测定结果往往与医院病死率直接有关，并可指导治疗用药。

急性心肌梗死患者一般在心脏病监护病房内监测3天，如病情危重，可延长监测时间。

二、发病初期的就地抢救

国外统计急性心肌梗死在开始出现症状至到医院的时间平均超过6h。因此，如能对尚未住院的患者抢救成功，才能真正大大减少急性心肌梗死的病死率。设立流动监护车，车内有抢救人员多名和冠心病监护单位的抢救设施，随时出动准备抢救。还可在群众临时聚集处如赛球场、大会处，设置急救站，包括冠心病的急救设备，这些可能对及时抢救有所禆益。此外需普及冠心病的医学常识和简单的复苏措施。一旦室颤发生，应立即电除颤，无电除颤设备，则可拳击心前区。早期如发现室性期前收缩，可给予利多卡因。先静脉推注50mg，继以2～3mg/min的滴速维持。如无静脉注射条件，可肌注150～200mg，对转送患者，预防室颤也是有益的。心率慢、血压低，可皮下注射阿托品0.5mg。剧烈心绞痛给吗啡或杜仑丁。

急诊室必须有心电图持续监护设备及各种抢救器材。从急诊室送患者至冠心病监护病房路中，也必须有监护抢救设备及医护人员同行，这样可避免发生室颤时无法抢救。

三、治疗各种并发症

（一）心律失常

1．心动过缓　窦缓或交界区心律，多见于下壁梗死，系迷走神经亢进所致。如心率慢于50次/min，伴低血压或频发室早或短阵室速，应早期用阿托品0.5mg静注。如疗效不好，可考虑静点少量异丙肾上腺素，约1μg/min。

2．心脏传导阻滞 对房室传导阻滞，需识别阻滞部位在房室结区或束支系统。结区多见于下壁梗死，心电图上QRS不宽，心室率不低于50次/min，且较稳定，持续时间不长，1～3天内自行恢复，一般不需安装起搏器。如出现心衰或低血压，对药物治疗效果不好，可考虑安装临时起搏器。发生在束支系统的传导阻滞多见于前壁梗死，梗死面积大，且多为永久性。表现为QRS增宽，心室率很慢，在30～40次/min，且不稳定，易出现停搏，应及时安装起搏器。药物治疗可用阿托品和激素。但由于梗死面积大，常伴泵衰竭，故预后不良。急性心肌梗死合并无论是单纯右束支阻滞，或双束支阻滞（如右束支阻滞+左前分支阻滞，或右束支阻滞+左后分支阻滞，或右束支阻滞与左束支阻滞交替出现），病死率均高。可无先兆，突然发展为完全性房室传导阻滞，心脏停搏，故有人主张安装预防性起搏器。

3．房性心动过速　阵发性房性心动过速如合并心衰，首选西地兰。如非心衰所引起，可试用维拉帕米，以5mg溶于20ml葡萄糖液静脉缓慢注射，4～5min注完。如心率减慢，恢复窦律，立即终止给药。

心房扑动和心房颤动，对房颤常用西地兰转复，或用洋地黄制剂控制心室率。房扑对药物治疗的效果常不满意，而同步直流电转复疗效较高，且所需电量较小（50～100Ws）。

4．室性心律失常

（1）室早：在急性心肌梗死中检出率很高，在发病的头2～3天内常可出现室早、短阵室速，可为致命性的室速或室颤的先兆。常用药物为利多卡因，也可用安搏律定或普鲁卡因酰胺。是否常规用利多卡因预防室速或室颤的发生，意见不一致。有认为严密监测，如偶有室早，一般不需治疗。如出现室早成二联、频发（>5次/min）、多源或室早落于T波上，则应用利多卡因。但这些室性心律失常的出现，不一定都发展为室颤。也有室颤突然发生，而无先兆，或先兆时间短暂。我们主张常规用利多卡因，在发病的头2～3天内用利多卡因预防。首剂给予50～100mg，静脉缓注。以后以恒定的速度1～3mg/min滴注，维持48h。必要时，可临时推注50mg1～2次。如有高度房室传导阻滞，心动过缓、休克、心衰，则禁用或慎用。

（2）阵发性室性心动过速：常发生在广泛的急性心肌梗死合并心衰的病例中，易发展为室颤，应积极治疗。首选利多卡因，如用药无效，则同步电转复，电量开始用100Ws。

（3）加速性室性心动过速：较少见，室率70～100次/min，多见于下壁梗死，窦房结和房室结的起搏功能受抑制。如心功能较好，毋需治疗，能自行恢复。也可用阿托品兴奋窦房结或房室结的自律性。

（4）心室颤动：可分为原发性和继发性。原发性室颤多见于心功能好，无心衰或休克的患者，早期多见，晚期心肌再灌注时也可发生。如除颤及时，易于成功，并可完全恢复，是冠心病监护病房重点监测的项目。继发性室颤是指继发于心衰或已控制的休克、低血压者，常见于老年人，容易再发，不易恢复。多数心脏骤停是由室颤引起的。为争取时间，应进行盲目非同步电除颤，电量200～300Ws。在准备除颤时，可先拳击心前区及作心脏按摩。

（二）泵衰竭　泵衰竭是由于心肌缺血坏死后，心肌收缩功能障碍引起心排血量降低，左心室舒张末压增高。临床表现周围循环灌注不足或肺淤血的症状。休克以心排血量和动脉压降低为主，左心室衰竭以左心室舒张末压和肺毛细血管楔压突出增高为主。心源性休克是较左心衰竭更为严重的泵衰竭。

在治疗泵衰竭时，如有条件，最好有血流动力学监测，对调节补液量，应用血管扩张剂或收缩剂是有指导意义的。

1．左心室衰竭或肺水肿血压偏高者，可优先考虑血管扩张剂，以减低心脏的前后负荷。从静脉滴注用药，其作用快而便于随时调节。目前常用的药物为硝普钠、硝酸甘油。硝普钠对动脉和静脉的扩张作用程度并不多，而硝酸甘油则对静脉的作用强于动脉的作用。对急性左心室衰竭伴有血压明显升高者常用硝普钠，血压轻度升高者可选用硝酸甘油。根据血压、一般症状，从小剂量开始，逐渐增加剂量。硝普钠以每分钟12.5μg的滴速开始，硝酸甘油以每分钟10μg的滴速开始。

一般心力衰竭，特别伴房颤，心室率快者，仍需用洋地黄制剂。但发病初24h内，由于心电不稳，最好不用。

2．休克是较为常见的心源性休克，约有20%～30%的急性心肌梗死病例合并低血压或休克，绝大多数发生在第1周内，更易发生在发病的初24h内。急性心肌梗死病例要求维持一定的舒张压和平均压以保证足够的心肌灌注。血压降低，心肌灌注减少，会加重心肌缺血性损伤及心脏排血功能障碍，血压进一步降低，导致心肌缺血范围扩大。

（1）休克的诊断标准：①低血压，收缩压<12kPa(90mmHg)，或原有高血压的病人，收缩压比原有水平下降10.7kPa(80mmHg)以上者；②四肢厥冷；③大汗或多汗；④脉搏细速；⑤尿少，每小时尿量低于20ml；⑥神志淡漠或烦躁。

（2）治疗：适当补充血容量是治疗中的一个重要而有效的措施。血容量补充多少，目前仍以心率、血压、尿量及肺部啰音、呼吸困难等临床表现为准。如有血流动力学监测，一般保持肺毛细血管楔压（PCWP）在2.0～2.4kPa(15～18mmHg)。轻度休克，经适当补液，循环血容量较快恢复。扩容可给予低分子右旋糖酐或706代血浆，用量直到收缩压回升到12kPa(90mmHg)。

如临床出现明显休克，PCWP超过2.4～2.67kPa(18～20mmHg),根据血管阻力选用血管扩张剂或收缩剂。如血管阻力增加,则应用血管扩张剂,PCWP常能下降,心排血量有所增加,休克改善。常用小剂量硝普钠加多巴胺。如血压仍不升，血管阻力不高，可应用升压药，选用多巴胺或多巴丁胺，或合并应用阿拉明（间羟胺）。作用于血管的胺类药物，大多有强心作用。多巴胺（<15μg/kg·min）能兴奋肾脏的多巴胺受体和心血管的β₁受体,除强心、收缩周围血管外,能选择性地扩张肾和肠系膜动脉,增加肾血流量和尿量。但大剂量多巴胺（>20μg/kg·min）主要兴奋α受体，使周围血管收缩，心率加快，肾血流减少，心脏负担增加，故应用多巴胺时剂量不宜太大。多巴丁胺为合成的多巴胺衍生物，兴奋β₁受体，对β₂受体和α受体作用小，不使周围血管明显收缩，对肾脏的多巴胺受体无明显作用，故不增加肾血流量，与小剂量多巴胺合用，可增加尿量。其作用发生快，注射用药后15min即可见心排血量增加，左室舒张压下降，周围血管阻力、肺血管阻力、右心房压均下降。半减期短，仅2～3min，适用于治疗急性心肌梗死的泵衰竭和急性左心衰竭病例。用量按5～10μg/(kg·min)静脉点滴。间羟胺收缩血管、升压作用大于多巴胺。

重度心源性休克的病例病情严重，梗死面积往往超过左心室的30%～40%，病死率在80%左右。药物治疗多不能奏效。如有条件应急取做辅助循环，如主动脉内气囊反搏（IABP）。对合并室间隔穿孔、乳头肌断裂等病例，应用IABP可延长患者生命，以便进行必要的诊断和外科手术治疗。

（二）右心室梗死 右心室梗死多与膈面或隔面加后壁心肌梗死同时存在。临床突出表现为低血压或休克，肺部无充血现象，静脉压升高，偶而出现奇脉，右心室多有扩张。血流动力学检查：右房平均压明显增高，右心室收缩压、肺动脉收缩压均在正常范围，肺动脉舒张压及PCWP正常或轻度升高。出现低血压或休克确诊右心室梗死引起者，应立即快速静脉输液，如右旋糖酐、706代血浆、5%～10%葡萄糖液等。右心室梗死临床出现低血压及低排出量是由于右室因梗死丧失其收缩功能导致左室充盈不全，左室只能依靠右房、右室的充满膨胀进行充盈，这与一般急性心肌梗死并发休克的治疗有原则性不同。一般输液量可按病情每24h输液4000～6000ml左右。大量补液不但不会加重左室负担，反可增加左心排出量。但输液过程中应保持PCWP在2.67kPa(20mmHg)以下。此外也可考虑用多巴胺加少量硝普钠静脉点滴，减少外周阻力，增加左室收缩的排空量，减低左房压力，又可增加肺静脉的回心血量。因此心脏排出指数可以提高。使用硝普钠时应慎重，密切观察病情。

四、缩小心肌梗死范围

溶栓治疗。急性心肌梗死的发生，90%是由于冠状动脉内粥样硬化病变处或其附近有血栓形成，导致相应区心肌血供突然中断。1979年Rentrop等采用冠脉内溶栓疗法治疗早期急性心肌梗死患者，使闭塞血管重新开放，取得了显著效果。大量研究证明，溶栓疗法在挽救濒死的心肌，缩小心肌梗死面积，改善左室功能及降低病死率诸方面有着显著的疗效。

（一）溶栓药物

1．链激酶（SK） 是目前使用最广泛的溶栓药物之一。从β溶血性链球菌培养液中分离而得，先与纤溶酶原结合成复合体后，再将纤溶酶原转变为纤溶酶。

2．尿激酶（UK）从人体肾组织培养液或新鲜人尿液中提取。直接作用于纤溶酶原，使之变成纤溶酶。部分药物迅速渗入血栓内部，激活血栓中的纤溶酶原，起内溶栓作用。部分药物激活循环中的纤溶酶原，起表面溶栓作用。

3．组织型纤溶酶原激活剂（t-PA） 当有血栓形成时，t-PA与血栓内的纤维蛋白结合成复合体。纤溶酶原对此复合体有高度亲和力，纤溶酶原转变为纤溶酶，溶解新鲜的纤维蛋白。所以t-PA只引起局部溶纤而不产生全身性溶栓状态。t-PA的主要来源是血管壁，由内皮细胞合成并不断释放，其他组织如肺、肾髓质、前列腺、子宫含少量t-PA。1983年Pennica等人在人黑色素瘤细胞株中鉴定出携带t-PA的基因，并通过DNA重组技术，在大肠杆菌中进行表达后，能大量生产rt-PA。静脉内给药的溶栓效果比静脉SK的疗效提高一倍。rt-PA不具抗原性，不会引起过敏反应，生物半减期短，有利于溶栓失败者和成功者及时进行冠状动脉旁路塔桥手术或冠状动脉成形术，为有前途的溶栓药物。

（二）用法　原则上用药时间愈早疗效愈好，血管闭塞的时间越长，所能挽救的心肌越少。一般主张发病4～6h内用药。新鲜血栓内水分丰富，纤溶酶原含量高，溶栓药物容易渗入血栓，激活纤溶酶原，使血栓溶解。

1．冠状动脉内用药　1979年以来，国外已在多个中心进行了研究。用药后70%～85%闭塞血管可获再通，多在用药后15～30min，一般不超过2h。症状发生4h内尽早施行冠状动脉造影，先经导管向闭塞血管内注入硝酸甘油200μg，以除外冠状动脉痉挛。然后首次注入SK30000u，维持量为3000u/min，每10～15min对闭塞血管造影一次。如血管已再通，再用SK维持30min。随后静脉注射肝素，以1000u/h维持。如血管未再通，SK至少维持60min。UK首剂3万～4万u注入，继以4000～8000u/min的速率输入，共1h，总量40万u左右。本法的缺点是受到冠状动脉造影设备以及技术的限制，费用昂贵，不能及时给药，再灌注的心律失常发生率高。但所用SK、UK剂量小，出血危险少，而溶栓的疗效大，且能及时看到血栓的溶解。美国报告一组病例，急性心肌梗死30天的病死率，治疗组为4%（5/134），而对照组为11%（13/116）；6个月时治疗组仍为4%，对照组则为15%；1年时治疗组为8%，对照组为15%。

2．静脉用药　欧洲协作组已进行了大量的临床观察，治疗组的病死率及室性早搏的发生率均低于对照组。治疗前先静脉注射肝素5000u，地塞米松2～4mg，阿司匹林150mg，溶栓药物的剂量尚未标准化。近年来多采用SK150万u持续60min滴完。Mathey（1985）用UK-剂200万u静脉注入治疗50例，其再通率为60%，无出血或其他并发症。国内多采用UK，首剂40万u于10min内注入，继以40～60万u在1～2h内均匀输入，其再通率60%～70%。rt-RA首剂10mg于10min内注入，继以第1h输入50mg，第2h输入40mg，其再通率为70%～85%。Collen（1985年）以t-PA 0.5～0.75mg/kg，30～120min滴完，其再通率为75%。静脉给药效果与冠状动脉内给药效果相近或略差，再通时间稍慢于后者，但给药方便，可及早用药。在溶栓治疗后每4～6h测凝血时间及纤维蛋白原含量。待凝血时间恢复至正常对照值的1.5～2倍以内，纤维蛋白原>100mg%时，再静点肝素1000u/h，保持充分抗凝状态，肝素浓度维持凝血时间在对照时间的2倍水平，1周后口服华法令。

Simmons（1985年）报道的治疗组有部位先静脉用SK50万u，然后以4000u/min的速度冠状动脉内给药直至见到的血栓消失。冠状动脉内给药总量不超过25万u。

国内溶栓治疗急性心肌梗死刚开始，剂量用法没有经验，中国人所需的剂理似乎应较国外报道的要小，适宜的用法有待实践总结。

（三）血液学监测

1．观察溶栓效果　最常用者为监测纤维蛋白降解产物（FDP），FDP大于正常值30倍时提示纤溶活力增强。其他观察项目有纤维蛋白原，含量下降与疗效成反比。

2．密切监测出血倾向　凝血时间延长超过正常对照值3min即为异常，延长5～15min即有引起出血的可能。纤维蛋白原正常值为200mg%～400mg%，当血浆浓度降至100mg%以下，即有出血危险。

（四）再通指标　再通最客观的指标是冠状动脉造影。静脉用药，不做冠状动脉造影，可根据以下征象判断血管是否再通。①胸痛突然减轻；②升高的ST段迅速恢复正常；③出现再灌注心律失常；④肌酸磷酸激酶曲线峰值前移。

（五）用溶栓药物的指征　急性心肌梗死发病4～6h以内，除外禁忌证后均可进行溶栓疗法。

（六）禁忌证　①新近发生的内脏出血，做过手术；②年龄大于70岁；③血压高于24/14.7kPa；④有脑卒中史；⑤有出血倾向。

（七）副作用　SK可致发热和过敏反应，一般不需中止治疗。出血常发生在插管局部或形成水肿，多无危险性。偶有严重出血，需中止治疗，并补充凝血因子或输血。冠状动脉内用药时，再灌注心律失常发生率高，用利多卡因可能奏效。

（八）治疗效果　冠状动脉内给药可有60%～90%堵塞的血管再通，短期静脉内大剂量给药有45%～75%堵塞血管再通。早期给药（发病后3h内）其再通率远超过发病4h以后给药。有些研究显示满意的再灌注效果：心脏核素心室造影表明射血分数和室壁运动有改善，心源性休克得到控制。冠状动脉阻塞时间越长，进行溶栓治疗再通后的节段活动恢复正常的可能性越小。一般认为症状发生后4h内，甚或3h内进行溶栓治疗为最佳时机。

Schrocler等总结了1741例急性心肌梗死静脉注射SK的前瞻双盲对照多中心试验的结果，指出早期应用可以降低18%的住院病死率，但远期病死率无显著下降。SK溶栓治疗至多使冠状动脉血流恢复到急性栓塞前的状态，但原有狭窄部分仍像以前一样存在着危险性。虽然急性心肌梗死最初6h内静脉注射大量SK能明显限制梗死面积，但出院后远期疗效并不令人满意，再梗死的发病率高于对照组。两组间的远期病死率没有明显差异，因溶栓成功后还有再血栓的危险。故作者推荐溶栓治疗后作经皮穿刺冠状动脉成形术（PTCA）于近端病变者，或冠状动脉旁路搭桥手术（CABG）于广泛或远端病变者。Erbel等的研究指出PTCA最好在溶栓疗法后5天内尽早安排。溶栓疗法不加PTCA组住院病死率为14%（9/64），而加PTCA组为8%（5/63）。早期有效的灌注，通过溶栓PTCA，冠状再灌注的全面重建可使病死率下降。

（金兰）

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第17章　心绞痛

心绞痛和急性心肌梗死属常见冠心病的两种类型，绝大多数由冠状动脉粥样硬化引起的管腔狭窄或闭塞，导致局部心肌灌注不足，可逆性心肌缺血为心绞痛，持久而严重的心肌缺血发展为心肌坏死，则为心肌梗死。两者是心脏病中常见急诊。

一、病理生理

冠状动脉供血不足，心肌氧的供求不平衡是心绞痛发作的病理生理基础。最常见的病理解剖变化为冠状脉粥样硬化引起的管腔狭窄或闭塞。冠状动脉三主支和左冠主支都可发生病变，2～3支同时有明显病变的不在少数，严重病变常见于前降支。心肌缺血的病理形态改变，临床症状和动脉狭窄的程度有时不完全一致。一般说来，较大分支的高度狭窄，如发展慢，有足够的时间利于侧支循环的建立和发展，可不至引起显著的供血不足。当较大分支迅速发生闭塞，如动脉内血栓形成，侧支循环来不及充分建立，相应区域的心肌产生严重缺血或血供完全中断而发生坏死，形成心肌梗死。较轻的供血不足，可不引起症状或引起相对性的心肌缺血，在一般活动时，心肌的血液供应尚可满足需要不产生症状；体力劳动或情绪激动时，心肌负荷增加，血供不能满足需要，暂时引起缺血，临床上表现为心绞痛，待休息以后，心肌氧的需要和血液供应又达到了平衡，心绞痛随之消失，称为劳力型心绞痛。

在冠状动脉供血不足发生的原理中，尚不应忽视冠状动脉痉挛的因素。虽然绝大多数心绞痛患者，死后解剖或冠状动脉造影，可见冠状动脉1支或2、3大支的高度狭窄，以至完全闭塞，但同样的病变也可见于无心绞痛的患者。相反地，在少数病例，虽然冠状动脉病变较轻，甚至无明显狭窄，却有心绞痛发作。冠状动脉确能发生可逆性痉挛，已在冠状动脉造影中得到反覆证实。

在劳力型心绞痛时，冠状动脉痉挛也有重要作用，心外膜冠状动脉痉挛可能引起完全或近乎完全性的管腔闭塞，从而表现为休息时心绞痛，也可因较轻程度的血管收缩，加上运动时血供需求的增加，表现运动诱发的心绞痛。大多数劳力型心绞痛除明显的冠状动脉粥样硬化，使运动耐量明显下降外，冠状动脉收缩可进一步诱发缺血。

不稳定型心绞痛介于劳力型心绞痛与心肌梗死之间的缺血综合征，无论休息时心绞痛或劳力型心绞痛均可发展为不稳定型心绞痛。其发生机制较为复杂，可能为粥样硬化损害迅速发展，粥样硬化斑块破裂、冠状动脉痉挛、血栓形成，或以上诸因素的综合。部分病例与血小板的激活有关，易发展为心肌梗死或猝死。

急性心肌梗死多数由病变处血栓形成引起，但冠状动脉长时间持续痉挛引起的病例已陆续有报道。

Conti认为ST段抬高，在冠状动脉正常或轻度狭窄的患者，多数是由冠状动脉痉挛引起；冠状动脉狭窄50%～70%的患者，冠状动脉痉挛仍可起重要作用；当冠状动脉狭窄70%～90%，血流淤滞、湍流，血小板聚集可引起冠状动脉进一步狭窄，但冠状动脉痉挛的可能作用不能完全排除；≥90%的冠状动脉狭窄，冠状动脉内血栓形成是急性缺血的主要原因，与冠状动脉痉挛无关。

二、临床表现

（一）心绞痛临床特点 心绞痛具有一些鲜明的特点，疼痛可轻可重，为一种压迫或紧缩感伴窒息或濒死的恐惧感，位于胸骨后或心前区，少数病例位于胸骨下端，甚至上腹部。疼痛向左上肢放射，沿前臂内侧达小指及无名指。有时可放射至颈部、咽部、下颌部、牙齿和舌尖，或向后放射至左肩胛部。体力劳动、情绪激动、饱餐后和迎冷风走路为常见的诱发原因。多在劳动的当时而不在劳动以后，停止劳动很快消失。情绪激动时常伴交感神经兴奋、儿茶酚胺排泌增加，与体力劳动一样，能使心率加快，血压升高，心肌氧需量增加，并可引起冠状动脉痉挛，冠脉血流量减少，心肌氧的供求不平衡更为明显。一般心绞痛发作持续数分钟，经休息或除去诱因后即能迅速停止，舌下含硝酸甘油能很快缓解。严重心绞痛发作时间较长，可达10min以上，伴恶心、呕吐、大汗，舌下含硝酸甘油疗效较差，属不稳定型心绞痛。

变异型心绞痛为1959年Prinzmetal等报告的一组与典型心绞痛有明显区别的心绞痛，占心绞痛的2%～10%。发作年龄较轻，疼痛性质、部位与典型心绞痛相同，但常在安静发作，与劳动情绪无关，痛较重而历时长。一次心绞痛常为一系列短阵发作，隔数分钟再发。常于一日之同一时间发作，尤以午夜至清晨好发，可发展成心肌梗死。发作时心电图呈下壁或前壁导联ST段暂时性抬高，凹面向上，T波高耸，偶见T波倒置，R波宽，S波减小或消失。可发生室性心律失常、心动过缓或房室传导阻滞。本症是冠状动脉主支轻度粥样硬化或完全正常的基础上发生痉挛，心肌供血突然减少所致。发作前常无血压升高、心率增快、氧需量未有增加。

（二）心绞痛分型　根据预后和治疗方法的不同，一般将心绞痛分为三型。

1．稳定型心绞痛　发作有一定诱因，发作频率、疼痛性质和程度在一段时间内稳定，是最常见的一种。不少患者经过一段时间后，发作次数减少，甚至停止发作。提示冠状动脉病变稳定，侧支循环有了充足的发展，心血管的神经调节功能有了改善。

2．不稳定型心绞痛　发作频率、强度和持续时间均较稳定型心绞痛为重，易发展为心肌梗死或猝死。

（1）新近发生的心绞痛：过去无心绞痛史或有过稳定型心绞痛，已数月以上未发作，近一个月内发作，其频率、强度尚未稳定。

（2）进行性心绞痛：3个月内疼痛的频率、强度、诱发因素经常变动，进行性加重。

（3）中间型急性冠状动脉缺血综合征：疼痛常在休息时发生，性质及持续时间介于心绞痛与心肌梗死之间，但无心肌梗死的心电图和血清酶的改变。

（4）心肌梗死后心绞痛：心肌梗死后1个月内发生的心绞痛，可发展为再梗或梗死扩展。

3．变异型心绞痛　疼痛剧烈，历时长者说明冠状动脉主支痉挛，也可发展为心肌梗死。

（三）1979年WHO发表的冠心病命名和诊断标准 将心绞痛分为两大类。

1．奋力型心绞痛　由劳动引起心脏负荷增加，心肌氧需量上升。

2．自发型心绞痛　休息时发作，发作时心电图出现短暂的ST段抬高或压低，主要由冠状动脉痉挛引起，常不伴心肌氧需量的增加。

三、诊断

对胸痛或胸闷是否为心绞痛常根据病史中心绞痛的鲜明特点加以考虑。了解疼痛性质、部位（包括放射部位）、诱发因素、持续时间、缓解方式、对硝酸甘油舌下含的效应，结合年龄和冠心病的易患因素（高血压、高脂血症、糖尿病、吸烟）加以判断。日常医疗工作中不典型的心绞痛或含糊不清的胸痛、胸闷较多，很难下诊断。

心电图是诊断检查心绞痛的重要手段，包括常规休息时心电图，连续监测心电图和运动负荷心电图，急诊时则做常规休息心电图。

多数病例心绞痛发作时心电图可以有缺血或各种心律失常改变，但有少数病例症状典型而心电图无明显改变。国内诊断标准：①缺血型ST段改变呈水平型下降>0.05mV,如为下垂型则ST与R波的夹角>90°；②T波倒置或较原来加深，偶见原来倒置的T波变为直立，以上ST段及T波的改变在I、aVL、V_3～6导联有意义；③各种心律失常，如频发室早、阵发性心动过速、房颤或传导阻滞及一过性心动过缓等。变异型心绞痛发作时的心电图改变主要为ST段暂时性抬高。

心绞痛不发作时心电图可以完全正常，冠状动脉病变较重者，可出现上述发作时的改变。有心肌梗死史者，则示陈旧性心肌梗死的图形。

四、特殊检查

如心绞痛症状可疑，休息时心电图正常或其意义不明确，则可做下列特殊检查，一般不在急诊室进行。这些特殊检查除能判断胸痛或胸闷是否为心绞痛外，还能了解冠心病的病变程度和预后。

（一）心电图运动试验 早期采用双倍二级梯运动试验，因运动负荷小，影响因素多，已被次极量分级运动试验所代替。次极量分级运动试验是按年龄、性别达到预计最大心率的85%为统一要求标准。有活动平板试验和踏车试验两种。活动平板试验以板的转速和坡度调节运动量，3min为一级。踏车运动试验是在可以调节并有仪表随时记录运动功量的固定自行车上分级增加运动量，功量以kg/min来计算。运动中经常用示波器观察心率、心电图和测血压。如已达到按年龄、性别估计的统一心率，或出现明显的心肌缺血症状或心电图改变、血压下降，严重时心律失常、极度疲乏、呼吸困难等，则应停止运动。诊断冠心病的敏感性为78%～85%，特异性为90%～93%。目前多采用Bruce阳性标准：ST段下降或抬高等于或大于0.1mV，5～10min运动停止后仍不能恢复到原有心率。禁忌证有严重高血压[>24/14.7kPa(180/110mmHg)]、不稳型心绞痛、心肌梗死的急性期。

（二）放射性核素检查

1．²⁰¹Tl心肌灌注显象²⁰¹Tl随冠脉血流很快被心肌所摄取，可以了解心绞痛患者心肌供血情况。采用²⁰¹Tl心肌灌注显象，安静时大部分都正常，运动负荷试验后出现一时性心肌显象的缺损或稀疏缺血区，可提高检查的阳性率。

2．放射性核素心腔造影　静脉注射焦磷酸亚锡，被红细胞吸附后，再注射^99mTc，红细胞标记上放射性核素，心腔内血池显影，可显示室壁局部运动和左室射血分数。放射性核素心腔造影运动试验的异常变化可在心电图ST段异常出现之前或完全正常者中出现，故敏感性较心电图运动试验为高。

（三）维超声心动图　冠心病患者的主要表现为室间隔、左室壁运动幅度节段性减弱或消失。收缩功能和舒张功能受损，后者常早于前者。运动负荷试验借助电子计算机，对各个节段的室壁活动幅度作运动前、后比较，可以增高其敏感性。

（四）选择性冠脉造影　国外自60年代逐渐普及，国内也在开展。用特制的心导管经股动脉或右肱动脉送到主动脉根部，分别插入左、右冠状动脉口，注入少量造影剂，使左、右冠状动脉及其主要分支得到清楚的显影。以左前斜与右前斜两个平面进行电影摄影，可发现各支动脉狭窄性病变的部位及程度。常先做左心室造影以分析左室收缩功能。冠状动脉造影主要指征为：①心绞痛程度较重，内科治疗疗效不满意，需明确动脉病变情况，以考虑冠脉腔内成形术或搭桥手术；②胸痛疑似心绞痛不能确诊者。

（五）激发试验　对变异型心绞痛或疑有冠脉痉挛者，运动负荷试验常阴性，可考虑激发试验。

1．麦角新碱激发试验　静脉推注马来酸麦角新碱，每次剂量递增0.025mg开始，0.05mg～0.075mg 、0.10mg、0.15mg、0.20mg、0.30mg，每次间歇时间为15min，出现ST抬高、心律失常、心绞痛、胸闷为阳性，并立即口含或静脉滴注硝酸甘油以对抗之。偶有痉挛可使冠脉完全闭塞，导致室颤、急性心肌梗死、猝死者，应严格掌握适应证。并需有抢救设备和措施，最好具有冠状动脉造影条件，必要时直接向冠脉内注射硝酸甘油。

2．过度换气试验　先让患者休息2～3min，然后进行深而快地呼吸5min，在进行过度换气的过程中和停止后的2～3min内，监测心电图和有无胸痛，如出现心肌缺血改变（ST抬高和心绞痛）立即做血气分析。多数患者在过度换气后2～3min出现轻度头痛，手脚发麻，停止过度换气后消失。动脉血pH从7.43上升到7.66，PCO₂从5.33kPa(40mmHg)下降至2.93kPa(22mmHg)。

经以上特殊检查可将心绞痛分为高危者和低危者。高危者分级运动测验运动时限短，不能达到Bruce方案的第1级，最高心率小于或等于120次/min，收缩压降低幅度大于或等于1.33kPa(10mmHg)，早期出现或持久存在ST压低小于或等于2mm；²⁰¹Tl心肌灌注显象，运动或药物负荷试验出现广泛严重或可逆性灌注缺损；放射性核素造影运动射血分数降低，运动幅度减弱。低危者分级运动试验运动时限长，能达到Bruce方案第4级以上，最高心率大于或等于160次/min，ST段无明显移位；负荷²⁰¹Tl显象未见异常，放射性核素心腔造影运动射血分数>50%。缺血时心电图ST段抬高和压低的心绞痛患者预后不同；ST段压低者，年龄大，有较长时心绞痛综合征史，其病死率较ST段抬高者为高，有着广泛的严重冠脉病变或左主干冠脉病变。ST段抬高者常提示局部血流量减少，可能为一支冠脉病变，多为良性，预后较好。

五、鉴别诊断

心绞痛发作应与下列急性胸痛疾病鉴别。

（一）急性心包炎 常有畏寒、发热，查体可有心包摩擦音。

（二）主动脉夹层动脉瘤　刀割样胸痛常涉及后背。二维超声心动图有助诊断。

（三）急性肺梗死　常伴呼吸困难、晕厥或休克，心电图示右室负荷过重或动态改变。X线胸片有利于诊断。

（四）带状疱疹早期　通过短期观察，发现特殊分布部位的皮疹可明确诊断。

（五）其他疾病　包括肋软骨炎、食管痉挛和食管裂孔疝等。

六、治疗

（一）一般治疗　立即停止活动，安静休息。医生要耐心了解病情，取得患者合作，予以解释和安慰。做心电图检查，对疼痛严重或较持久者，应给予心脏监护，以防发生猝死或及早发现各种严重心律失常。

（二）药物治疗

1．终止发作　可舌下含用硝酸甘油片0.3～0.6mg，1～2min内即可缓解，作用持续约30min，也可舌下含二硝酸异山梨醇（消心痛）片 2.5～5mg，常于2～3min内见效，维持约2h。初用该类药物时，患者常出现不同程度的头痛、颜面潮红。使用久后，逐渐减轻或消失，医生应事前做好解释。心绞痛患者随时可发生疼痛，应常随身备带此药。该药不仅能制止或减少心绞痛的发作，并能防止由于缺血引起的心肌损害和严重心律失常，还可防止防绞痛的发生。对剧烈心绞痛或疑有冠状动脉痉挛者，可静脉滴注硝酸甘油，从20μg/min开始，可增加至200μg/min，点滴过程中，注意勿使血压过低。

2．预防发作　常用药物有硝酸酯、β受体阻滞剂和钙拮抗剂。

（1）硝酸酯制剂：用于治疗心绞痛已久，疗效显著而明确，硝酸甘油应用颇广。其基本药理作用是使平滑肌松弛，动脉和静脉扩张，静脉扩张较动脉扩张明显，心脏前、后负荷减轻，心肌氧耗量降低。冠状静脉扩张后，冠脉流量增加，心肌氧的供求得以平衡。硝酸酯对血管张力较高者如心绞痛发作时，扩张作用较强。对心外膜冠脉的扩张强于腔内小动脉的扩张，从而避免了缺血区的“窃血”现象的发生。硝酸酯类有多种，硝酸甘油作用快而短，二硝酸异山梨醇作用较慢而较长。现已制成多种长效硝酸甘油出售，有含缓慢释放的微粒胶囊和经皮肤吸收的贴剂。近10年来硝酸甘油敷贴治疗引起了很大的兴趣，硝酸甘油分子小，敷贴后持续地迅速穿过皮肤，完全避免首次通过代谢，可长时间保持必要的血药浓度。经硝酸甘油敷贴治疗后，运动耐量增加，心绞痛发作减轻，且副作用轻微。24h内贴敷2.5～10mg，从小剂量开始，逐渐调整到所需的合适剂量，多数贴敷5mg/24h即足。二硝酸异山梨醇口服5～10mg，10～15min内起作用，维持4～5h，第4～6h一次。

（2）β肾上腺素能阻滞剂：已被证明是十分安全有效的抗心绞痛药物。其作用机制主要通过减慢心率、减弱心肌收缩力及降低动脉压以减少心肌耗氧量。与硝酸酯制剂联合应用，起协同作用。在控制心绞痛方面颇有效，并有抗心律失常作用。心脏选择性β阻滞剂，主要作用于心脏的β₁受体，较少作用于β₂受体。国内常用的氨酰心安为长效抗心绞痛药物，口服每次25～50mg，每日1～2次。为治疗心绞痛，一般所用β阻滞剂均为口服。因个体差异较大，宜从小剂量开始，根据疗效、心率、血压，逐步加大剂量。要求在用药的情况下，休息时心率低于60次/min，中等量的运动，心率增加低于20次/min。国内所用剂量心得安为每次10～40mg，每日3次。

（3）钙拮抗剂：对治疗心绞痛有效，临床上应有最广泛的制剂有硝苯吡啶、异搏停和硫氮酮。其药理作用为选择性阻滞肌细胞膜上的慢通道，抑制Ca²⁺内流和兴奋-收缩耦联中的Ca²⁺的利用，使平滑肌松弛。正常或狭窄段的冠状动脉扩张，血流量增加。体循环动脉也扩张，阻力减小，心脏后负荷降低，心排血量增加，从而提高了心脏的作功。对冠状动脉痉挛所致的变异型心绞痛有良好疗效。对稳定型和不稳定型心绞痛亦有效。硝苯吡啶口服10～20mg，每天3～4次；异搏停口服40～80mg，每天3～4次；硫氮酮30～60mg，每天3～4次。

3．不同类型心绞痛的药物治疗

（1）慢性稳定型心绞痛：属劳力型心绞痛；由氧耗量增加引起。运动时，血中儿茶酚胺增高，通过α受体使冠状动态收缩。所以在治疗上除考虑除低氧耗量外，应同时加用冠状动脉扩张药，以阻止狭窄的冠状动脉进一步狭窄。常用硝酸酯类、钙拮抗制，可单独或联合β阻滞剂。

（2）不稳定型心绞痛：属混合型心绞痛，增加氧耗量和自发性血管痉挛均可诱发，根据临床表现和预后分为低危组和高危组。①低危组：包括新近出现的进行性心绞痛或慢性稳定型心绞痛突然加重，但无心电图改变。这类患者预后较好，应口服多种抗心绞痛药物，硝酸酯、钙拮抗剂或（和）β阻滞剂，并用阿司匹林。预防休息时心绞痛复发，可给硝酸甘油长效制剂或经皮肤吸收的贴剂。②高危组：包括静息心绞痛伴有或原有ST段改变。剧烈心绞痛持续时间较长的中间型急性冠状动脉缺血综合征，其预后差，心肌梗死发生率和病死率高，应入院积极治疗。仅用钙拮抗剂是不够的，可加用静脉滴注硝酸甘油和肝素，有主张用阿司匹林100～150mg/d，加用肝素钙皮下给药7500IU，每12h一次。有人报告用氨酰心安和肝素静脉用药治疗不稳型心绞痛，心肌梗死发生率和病死率显著降低。

（3）变异型心绞痛：血管痉挛型心绞痛，钙拮抗剂疗效好。多中心研究硝苯吡啶或硫氮酮较维拉帕米疗效佳。硝酸酯与钙拮抗剂合用比分别单用疗效好。理论上β阻滞剂抑制β受体后，α受体兴奋性加强，可使冠状动脉进一步收缩，因此可加重变异型心绞痛的发作，有时α受体阻滞对变异型心绞痛有效。

有些冠状动脉痉挛患者，舌下含硝酸甘油或静脉用硝酸甘油不能缓解，多见于冠状动脉造影时导管刺激或激发试验引起。可经导管将小剂量硝酸甘油（25～200μg）直接注入痉挛的冠状动脉内。

（金兰）

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第18章　高血压危象的急诊处理

一、概述

高血压可分为良性和恶性两型。恶性又称急进型高血压，舒张压很高，引起肾脏坏死性小动脉炎，氮质血症，如不治疗，大约一年死亡。恶性高血压在原发性高血压中发生率为1%。

1914年Volhard和Fahr首先阐述了恶性高血压的临床表现和病理改变，以后Keith等进一步描述了恶性高血压时视网膜出血、渗出和视乳头水肿等眼底改变。在有效的聊压药应用之前，恶性高血压发生率高，舒张压大于15.35kPa(115mmHg)者，如不予降压治疗，10%～20%病人可发生恶性高血压。恶性高血压的病死率也高，25%以下存活1年，5年存活率仅1%，多数死于肾功能衰竭。目前有效的降压药应用于临床，恶性高血压的发生率下降，病死率亦降低。有效治疗后，70%以上可存活1年，50%存活5年。

恶性高血压时，舒张压常大于17.3kPa(130mmHg)，有眼底视网膜渗出、出血，常有视乳头水肿，日期肾功能可能正常，数周后可出现肾功能衰竭。当恶性高血压血压突然升高，病情急剧恶化而危及生命时称高血压危象。高血压危象是以舒张压突然升高达18.7kPa(140mmHg)以上或更高为特征，收缩压相应升高达33.3kPa(250mmHg)以上。血压极度升高以至发生致命的血管坏死。高血压危象可发生在缓慢型或急进型高血压，也可发生在过去血压完全正常者，多为急性肾小球肾炎。原有慢性高血压者发生高血压危象，多为慢性肾小球肾炎、肾盂肾炎或结缔组织病。肾血管性高血压或嗜铬细胞瘤也可以发生高血压危象。由于原发性高血压占高血压的90%以上，故高血压危象也以原发性高血压为多。

二、高血压危象分型

（一）高血压脑病　血压突然急剧升高，发生严重血管病变导致脑水肿，出现神经系统症状，头痛为最初主诉，伴呕吐、视力障碍、视乳头水肿、神志改变，出现病理征、惊厥、昏迷等。脑脊液压力可高达3.92kPa(400mmH₂O)，蛋白增加。经有效的降压治疗，血压下降，症状可迅速缓解。

（二）高血压危象伴颅内出血　包括脑出血或蛛网膜下腔出血。

（三）儿茶酚胺突然释放所致高血压危象 见于嗜铬细胞瘤。肿瘤可产生和释放大量去甲基肾上腺素和肾上腺素，常见的肿瘤部位在肾上腺髓质，也可在其他具有嗜铬组织的部位，如主动脉分叉、胸腹部交感神经节等。表现为血压急剧升高，伴心动过速、头痛、苍白、大汗、麻木、手足发冷。发作持续数分钟至数小时。某些病人发作有刺激诱因，如情绪激动、运动、按压肿瘤、排尿、喷嚏等。发作间歇可无症状。通过发作时尿儿茶酚胺代谢产物VMA和血儿茶酚胺的测定可确诊此病。

（四）高血压危象伴急性肺水肿

（五）高血压危象伴肾脏损害

（六）高血压危象伴主动脉夹层动脉瘤

（七）妊娠高血压综合征　妊娠后期出现高血压、蛋白尿和水肿，严重时发生子痫。

三、病理生理

（一）高血压脑病　包括两个过程，一为功能性改变，即脑血管扩张，过多的脑血流灌注脑组织，引起高血压脑病；另一为器质性改变，即动脉壁急性损伤，纤维蛋白样坏死。这两个过程发生在血压极度升高之后，尚无肾素或其他体液因素参与时。经动物和临床研究，发现血压下降时血管扩张，血压上升时血管收缩，通过自动调节机制维持恒定的脑血流量。但当平均动脉压超过24kPa(180mmHg)，自动调节机制丧失，收缩的血管突然扩张，脑血流量过多，液体从血管溢出，导致脑水肿和高血压脑病。脑循环自动调节的平均血压阈值正常者为16kPa(120mmHg)，而高血压者为24kPa（平均血压=舒张压+1/3脉压），故正常人血压稍升高就发生高血压脑病，而慢性高血压者血压升得很高时才出现高血压脑病，在发生急性血管损伤时血压上升的速度比升高的程度更为重要。

（二）小动脉病变 肾脏和其他脏器的动脉和小动脉急性血管病变，内膜损伤，促使血小板聚集，纤维蛋白沉积，内膜细胞增生，微血管血栓形成。

（三）肾损害　严重高血压引起肾血管损害，造成肾缺血，通过肾素-血管紧张素系统，肾素分泌增加，使血管收缩，醛固酮分泌增加，血容量增多从而使血压更高。

（四）微血管内凝血　微血管溶血性贫血，伴红细胞破碎和血管内凝血。

（五）妊娠高血压综合征　经动物实验和临床观察发现，妊娠时子宫胎盘血流灌注减少，使前列腺素（PGE）在子宫合成减少，从而促使肾素分泌增加，通过血管紧张素系统使血压升高。妊娠中毒症出现蛋白尿时，经肾活检发现纤维蛋白和免疫球蛋白沉积在肾小球，从而认为肾脏损害由免疫机制所致。有人认为抗胎盘抗体可能为此免疫反应的原因，此观点虽未被普遍接受，但为探索妊娠中毒症的机理开辟了一条新的途径。

四、临床表现

（一）血压　舒张压高于17.3kPa(130mmHg)，血压突然升高，病程进展急剧。

（二）眼底视网膜病变　出血、渗出或（和）视乳头水肿。

（三）神经系统表现　头痛、嗜睡、抽搐、昏迷。

（四）心脏 心脏增大，可出现急性左心衰竭。

（五）肾脏　少尿、氮质血症、尿毒症的表现。

（六）胃肠道　有恶心，呕吐。

高血压危象如不及时治疗，患者迅速死于脑损害，更多病人死于肾功能衰竭。如及时治疗，血压下降，高血压脑病恢复。恶性高血压的预后与肾脏损害程度密切相关，一组恶性高血压资料表明尿素氮低于180mg/L，5年存活率为64%；尿素氮高于180mg/L者，5年存活率仅23%。

五、高血压危象的治疗原则

（一）应尽快使血压下降 做到迅速、安全、有效。至于血压下降程度则因人而异，如肾功能正常，无脑血管病或冠心病者则血压可降至正常。但如病人为60岁以上高龄，有冠心病，或脑血管病，或肾功能不全，血压下降过快过猛可导致冠状动脉或脑动脉供血不足或少尿，其安全的血压水平是21.3～24.0/13.3～14.7kPa(160～180/100～110mmHg)。开始时降压药剂量宜小，使舒张压降至16.0kPa(120mmHg) 。密切观察是否有神经系统症状，心输出量降低，少尿等现象。然后逐渐增加剂量，使舒张压降至14.7kPa(110mmHg)。1～2日内逐渐降至13.3kPa(100mmHg)，应使病人能够耐受血压下降的速度。静脉用药者1～2天内应加上口服降压药，争取短期内停用静脉给药。如一药无效可合并用药以提高疗效减少副作用。

（二）根据病情选择用药 以适宜的速度达到降压目的。硝普钠数秒钟起作用，低压唑数分钟起作用，利血平、甲基多巴、长压定数小时起作用。高血压危象时常用的降压药作用时间及优、缺点见表18-1。其中以硝普钠最为理想，无条件用硝普钠时，可静注低压唑，如病情不十分紧急，可肌注利血平。

表18-1 几种胃肠道外给药的降压药的比较

（三）监护　病人以在CCU或ICU治疗为宜，以获得密切的监测，避免脱水或补液过多，前者可引起肾前性氮质血症，后者可使血压进一步升高，并可引起心力衰竭。

（四）防治脑水肿 高血压脑病时加用脱水剂甘露醇、速尿等治疗；脑水肿、惊厥者镇静止惊，如肌注苯巴比妥钠、安定、水合氯醛灌肠等。

（五）抗心衰　合并急性左心衰竭时予强心、利尿及扩血管治疗，选用硝普钠最为理想。

（六）合并氮质血症者　应予血液透析治疗。

（七）嗜铬细胞瘤合并高血压危象时 由于瘤体分泌大量儿茶酚胺引起血压急剧升高，手术前应选用α受体阻滞剂酚妥拉明降低血压。

（八）合并妊娠高征时 早期通过限制活动和盐的摄入足以增加子宫、胎盘和肾的血流。如蛋白尿加重、血压升高、视力下降、尿量减少，体重增加或头痛应住院治疗，尤其是头痛应引起重视，提示可能发生子痫，在子痫发生之前应终止妊娠。若病人发生子痫，应静脉注射硫酸镁（10%10ml），给予镇静剂（以安定较适宜，必要时静注10～20mg）、中枢神经抑制剂，患者应绝对卧床休息，避免激惹而再度发生子痫。舒张压大于或等于15.35kPa(115mmHg)者应积极降压治疗。子痫发生后应延缓分娩，以子痫停止发作24～48h分娩为宜。

（九）恶性高血压　往往迅速发生高血压危象，必须积极治疗，根据临床症状的轻重决定降压速度。病情危急的恶性高血压，舒张压高于20kPa(150mmHg)，需数小时内下降，而处在恶性高血压早期，病情尚不十分危急，血压可在数天内下降，可口服或间断静脉给药。恶性高血压伴氮质血症者即使积极治疗，远期存活率仍低，故应在肾功能损害前积极降压治疗。恶性高血压出现栓塞性微血管病变、血管内膜损伤、血小板聚集、纤维蛋白沉积、内膜细胞增生导致肾小动脉狭窄，氮质血症，故有人提出溶栓和抗凝治疗可减少或抑制内膜增生。恶性高血压75%患者起病时有体重下降，由于丢钠、丢水之故，尿内丢钠500mmol/d,1/3病人有低钠血症，故对体重下降的恶性高血压病人不宜限制钠盐摄入，因为低钠可促使肾素分泌，加重恶性高血压的血管病变。

六、几种常用的高血压急症降压药

（一）胃肠道以外用药

1．硝普钠　硝普钠为强有力的血管扩张剂，作用迅速，调节滴速可使血压满意地控制在预期水平，停药后血压迅速上升，故不至于发生低血压。静脉点滴数为50～400μg/min，适用于高血压脑病、主动脉夹层动脉瘤、恶性高血压。由于硝普钠降低心脏的前、后负荷，对高血压危象合并左心衰竭者尤为适宜。在无条件监测硝普钠的代谢产物硫氰酸盐的血浓度时，应用硝普钠不宜超过1周，一般数天之后尽早改为口服降压药，因为硫氰酸盐可引起神经系统中毒反应。

2．低压唑　低压唑亦为强有力的血管扩张剂，降压作用迅速。过去主张一次静脉注射300mg，目前推荐分次注射，每次75或150mg，以避免血压下降过低。

3．利血平 为中枢及周围性交感神经阻滞剂，以耗竭交感神经末梢的去甲肾上腺素为主要作用。用于恶性高血压尚无高血压危象立即危及生命者，可肌注0.5～1mg。作用较慢，常需数小时才能达到血压下降。

（二）口服降压药　高血压危象时胃肠道以外应用降压药使血压下降后应尽快改用口服降压药，对顽固的高血压可选用以下药物。

1．巯甲基丙脯氨酸（Captopril）　为血管紧张素转换酶抑制剂，抑制血管紧张素Ⅱ的产生，使血管扩张，外围阻力降低，血压下降，同时又减少醛固酮分泌，排钠保钾有利于降低血压。与利尿剂合用降压效果更好，并可弥补利尿剂排钾导致低血钾的副作用。剂量为25～100mg，一日3次，口服。口服后20～30min降压作用达高峰。该药对高肾素性肾血管性高血压疗效更为满意。巯甲基丙脯氨酸可降低肌酐清除率，从而使BUN和肌酐上升，需加注意。不良反应有皮疹、蛋白尿、粒细胞减少等。

2．长压定（Minoxidil）　为血管扩张剂，适用于顽固性高血压。该药不影响肾血流量和肾小球过滤率，可用于肾功能不全者。剂量为2.5～40mg/d。副作用有多毛、水钠潴留，此为不能长期坚持服用的原因。亦可反射性引起心动过速。

3．哌唑嗪（Prazosin）　α受体阻滞剂，扩张血管降低外周阻力。对心排出量、心率、肾血流量和肾小球过滤率影响不大。口服1～2h血浆浓度达高峰。据点为位置性低血压，故首剂不宜太大以免发生低血压，第一剂可在睡前口服0.5mg，以后逐渐加量，从1mg，一日3次开始，降压剂量为3～20mg/d。

4．钙拮抗剂　抑制钙离子进入血管平滑肌细胞，抑制血管平滑肌收缩，导致血管扩张血压下降。1976年Aloki等首次证实硝苯吡啶治疗恶性高血压有效，以后陆续有21位作者用硝苯吡啶治疗高血压急症和严重高血压共439例，发现口服硝苯吡啶10～20mg后血压下降24%，口服30min达最大降压作用，持续3～5h。98%病人血压降至预期水平，认为该药对高血压急症患者可迅速、有效而且安全地降低血压，尤其适用于心绞痛伴高血压危象者。缺点是血管扩张引起头晕、头痛、反射性心动过速、水肿，起效迅速而强烈时可导致低血压，对某些病人可能加重脑水肿和高血压脑病。

5．氨酰心安（Atenolol）　为心脏选择性β受体阻滞剂。Bannan等证实口服氨酰心安100mg治疗血压高于26.7/17.3kPa(200/130mmHg)的严重高血压患者，12h内血压逐渐下降，收缩力下降7.47kPa(56mmHg)，舒张压下降5.33kPa(40mmHg)，而无副作用。认为氨酰心安适用于需迅速降压而又不能过猛以至引起心脑肾缺血的病人。口服剂量为25～100mg，一日1次，缺点为可引起心动过缓。

（朱文玲）

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第19章　急性心力衰竭

心力衰竭系心脏的排血量（cardiacoutput,CO）不能满足人体日常活动和机体代谢需要所出现的一种病理生理过程。多见于心脏病发展到一定严重程度，CO下降所致。某些患者，如甲状腺功能亢进、严重贫血和动静脉瘘等，即使心脏功能无明显降低，CO正常或相应增加，亦不能满足需求，而出现心力衰竭。因此心力衰竭可以认为是“供”与“需”之间的矛循所引起的临床综合征。

由于心肌收缩力减弱而致的心力衰竭称心肌衰竭；当心肌收缩力减弱严重，同时伴有心源性休克时亦称泵衰竭。

第一节　心脏泵功能的调节

引起心力衰竭的原因很多，因为心脏泵功能是受很多因素调节的。

一、心脏的前负荷

亦称容量负荷。系心脏收缩前所承受的负荷，相当于回心血量或心室舒张末期的血容量（ventricular end-diastolic volume,VEDV）及其产生的压力(ventricular end-diastolic pressure,VEDP)（请参看第2章第一节）。

临床测定VEDP方便，可用以估计心肌初长度。自周围大静脉将漂浮导管顶端经右心房、右心室送入肺小动脉末端，测定肺毛细血管楔压(pulmonary capillary wedge pressure,PCWP)，在无原发性肺部疾患和心脏机械性梗阻时，PCWP与左房压 (left atrial pressure,LAP)和左室舒张终末压(left ventricular end-diastolic pressure,LVEDP)近似相等，以此作为心脏前负荷的指标，反映左室功能。PCWP的正常值为0.8～1.6kPa(6～12mmHg)；达2.0～2.67kPa(15～20mmHg)时，心脏处于最佳充盈状态，CO增加到最大限度；超过2.67kPa(20mmHg)，则心肌收缩力反而下降，加之扩大的心室对氧和能量的消耗增加，致CO下降，并出现肺充血和左心衰竭的一些表现。PCWP升高是左室衰竭的最早的血液动力学改变。

二、心肌收缩性

指与心脏负荷无关的心室收缩能力（参看第2章第一节）。

心力衰竭患者交感神经兴奋性增高，构成机体应激时的首要调节机制。患者血中儿茶酚胺含量增加，与心肌细胞膜的β受体结合，使膜的慢通道开放，促使Ca²⁺内流，加之增快肌质网摄取和释放Ca²⁺的速度，故可代偿地增加心肌收缩力。

三、心脏的后负荷

亦称压力负荷。系心肌收缩排血时所受负荷，即心室射血阻抗（参看第2章第一节）。

四、心率

在一定范围内，心率加快，CO增加，轻度心力衰竭患者可藉以维持CO达到或接近正常水平。但是，心室舒张期随心率增加而相应缩短。当心率过快（>150次/min）时，则心室舒张期过短，充盈量过低，致心肌收缩力下降，CO反见减少。加之心率增快致心肌的氧和能量消耗增加，可致心力衰竭。心率显著过缓时，虽然每搏排出量(stroke　volume ,SV)增加，但心脏指数(cardiac index,CI) 降低，亦可致心力衰竭。

五、心室收缩的协调性

心室收缩时室壁运动协调亦是维持正常CO的重要因素之一，此对冠心病、尤其是心肌梗死患者的心功能尤显重要。心肌缺血、心肌梗死时，可出现心肌局部运动减弱或消失，运动不同步甚至形成矛盾运动，使心室收缩失去协调性，患者CO降低（参看第2章第一节）。

第二节　急性心力衰竭的病因

心力衰竭根据其发生的速度分为急性心力衰竭和慢性心力衰竭。急性心力衰竭以急性左心衰竭最常见，严重者表现为急性肺水肿。右心室对压力负荷的耐受性较差，各种引起肺血管阻力增加的疾患均可诱发右心衰竭，临床上右心衰竭常继发于左心衰竭。

一、急性肺水肿

（一）心源性肺水肿

1．左室功能障碍　常见于急性心肌梗死、急性心肌炎和肥厚型心肌病等。冠状动脉粥样硬化所致的急性心肌梗死是急性肺水肿的常见原因，多为大面积或广泛的心肌梗死，一般梗死面积在25%以上。当梗死面积达40%，则左室射血分数（left ventricular ejection fraction,LVEF）由正常的0.66±0.10降至0.40,可出现心源性休克。前壁梗死面积常大于下壁和后壁，故易合并左心衰竭。鉴于梗死部位心肌多丧失收缩功能，甚至向外膨出，故左室心肌收缩力减弱，伴室壁运动障碍，LVEDP增加，SV和CO降低。

各种原因的心肌炎均可引起心肌纤维损害。如果损伤严重或病情发展迅速，使心肌收缩力显著下降，终致心肌衰竭。

肥厚型心肌病者室间隔呈非对称性肥厚，和肥厚的左室其他部位不成比例，可伴有流出道梗阻。患者心室僵硬度增加，即△P/△V增加，其中△P为压力变化，△V为容量变化。心室舒张受限且左室腔形状可能异常。其主要的血液动力学异常是心室充盈障碍，LVEDP多增加。加之室壁运动不协调，故当合并快速性心律失常、舒张期显著缩短、左室充盈显著受限时，则LAP急性升高，致急性肺水肿。

2．　心脏负荷过重

（1）前负荷过重：常见于某些病因引起的急性主动脉瓣关闭不全或二尖瓣关闭不全，如乳头肌急性缺血或坏死、腱索的严重损伤或断裂、感染性心内膜炎所致的瓣膜穿孔或破裂等，以及某些有分流的先天性心脏病。此时左室收缩力无减弱，但由于急性血液返流，左侧心腔容量负荷过重，LVEDP和（或）LAP升高，待肺静脉和肺毛细血管压升高至一定程度时，即可引起急性肺水肿。某些左向右分流的先天性心血管病，如房、室间隔缺损和动脉导管未闭等，当分流量大时，右心容量负荷明显增加，肺循环淤血致肺毛细血管压升高，亦可产生肺水肿。

某些心外疾患，如甲状腺功能亢进、脚气病、严重贫血、动静脉瘘和嗜铬细胞瘤等，由于血容量过多或循环速度加快致回心血量增加，CO代偿性增加，心搏功（strok work,SW）增加，但心肌的能量供给不足，亦可引起左心衰竭。

（2）后负荷过重：高血压、主动脉口狭窄等均可使左室压力负荷增加。急性左心衰竭主要发生于血压急剧升高或左

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础鱒/△P降低。引起心脏舒张功能障碍，严重妨碍心脏舒张期血液充盈，CO降低，且心肌氧耗量增加。左室心内膜心肌纤维化，LVEDP升高、二尖瓣返流。这些疾患亦常引起严重的肺动脉高压，出现急性左心衰竭。

（二）非心源性肺水肿　根据发病原理，大致归纳以下几种。

1．肺泡毛细血管膜通透性增加　系物理、化学或生物因素等对肺泡上皮或肺毛细血管内皮的直接损伤所致，为非心源性肺水肿的最常见原因。患者常合并左室衰竭或灌注过多所致的肺毛细血管高压。见于成人呼吸窘迫综合征；严重肺部感染，如肺炎球菌、流感病毒性肺炎；氯气、氨气、二氧化氮和二氧化硫等毒性气体吸入；内毒素或蛇毒等进入血循环而形成循环毒素；急性变态反应；氧中毒；播散性血管内凝血；放射性损伤及尿毒症等。

2．　肺毛细血管压力升高　除心源性以外，尚可由下列因素引起。①血容量增加过多，见于输血或输液过多过快和溺水等；②肺毛细血管胶体渗透压下降，多见于门脉性肝硬变、肾病和严重营养不良，尤其当伴左心功能不全或输液过多时；③肺淋巴回流障碍，如矽肺或肺癌压迫、肿瘤细胞侵入淋巴管，均可造成淋巴管阻塞；④肺间质负压突然增加，见于快速、大量抽吸胸水或胸部腔内空气等。

3．其他　因多种原因或不明原因引起者，见于急性高原反应、有机磷中毒、肺栓塞、麻醉药过量和妊娠中毒等所致的肺水肿。

二、急性右心衰竭

多数急性右心衰竭源于左心衰竭，个别急性右心衰竭系急性肺原性心脏病所致，这些患者多由急性肺栓塞引起，如果阻塞部位的肺组织发生缺血性坏死，则出现肺梗死（详见第116章急性肺梗死）。

第三节　心源性肺水肿的发病机制

正常的血管以外肺组织仅含少量组织液，其生成和回流量处于动态平衡。当其生成量明显超过回流量，致肺泡和间质内积聚过多液体时即形成肺水肿。

肺内液体代谢主要在“肺终末液体交换单位”进行，它由肺毛细血管、肺泡、肺组织间隙和肺淋巴管组成。肺泡毛细血管膜由肺泡上皮、肺毛细血管内皮和二者共有的基底膜组成，其厚度小于1μm。肺泡膜的薄部为气体交换部位。肺泡上皮包括至少三种细胞：Ⅰ型细胞为扁平细胞，覆盖于90%以上的肺泡表面；Ⅱ型细胞内含嗜饿的板层小体，产生单分子磷脂的表面活性物质，具有降低肺泡表面张力的作用，从而降低肺泡回缩力，不使其在呼气末萎缩，此外亦与维持肺泡的干燥有关；另为肺泡巨噬细胞，对吞噬和清除进入肺泡的颗粒性物质具有重要作用。为了维持肺毛细血管内外液体交换的平衡，必须保持上述结构完好和功能正常。

除上所述，亦与左、右肺毛细血管内、外液体交换的因素密切相关，促进肺毛细血管液体向肺泡或间质滤出的因素包括肺毛细血管平均压、肺间质液的胶体渗透压、肺间质负压和肺淋巴回流负压。促使肺泡或间质液体回流入肺毛细血管的因素包括肺泡毛细血管胶体渗透压和肺淋巴管的胶体渗透压。与其他组织相比，肺组织的抗水肿能力较强，因为肺毛细血管的胶体渗透压与体循环的胶体渗透压相同，约3.60kPa(27mmHg)，而肺毛细血管平均压明显低于周身毛细血管平均压，仅0.93kPa(7mmHg)，利于液体自肺泡或间质流入肺毛细血管内。一般只有在肺毛细血管压快速增至4.0kPa(30mmHg)以上时才致肺毛细血管液体外漏，出现急性肺水肿。肺毛细血管压急剧上升是产生急性心源性肺水肿的重要原因。左心衰竭时LVEDP升高，相继引起LAP和肺静脉压升高，出现肺淤血，肺毛细血管压亦随之升高，使组织间液生成过多，而血管和淋巴管又不及引流，乃引起肺水肿。

第四节　急性心力衰竭的临床表现

一、左心衰竭

（一）症状

1．呼吸困难　呼吸困难是患者的一种主观感觉，自己感觉“喘不过气”、“呼吸费力”、“气短、气憋”。轻度左心衰竭，患者在安静状态下可无明显不适，体力活动时出现呼吸困难，称劳力性呼吸困难。待病情加重，即使在平卧状态下患者亦感“气短，气憋”，坐位后减轻，称端坐呼吸。其原因主要是平卧时下肢静脉血液回流增多，进一步加重肺淤血和肺水肿；而取坐位后，血液在重力作用下，部分转移到腹腔和下肢，肺淤血减轻；且坐位后膈肌下降，胸腔容量增加，肺活量增加，故呼吸困难减轻。

左心衰竭患者，尤其是出现端坐呼吸后，常发生阵发性夜间呼吸困难。患者入睡后突然气憋、胸闷而醒，频频咳嗽、喘息，有时伴细支气管痉挛而哮喘，称为心源性哮喘。轻者10余分钟后缓解，可继续入睡。重者可咯粉红色泡沫样痰，甚至发展为急性肺水肿。其发生机制可能包括：患者平卧后下半身静脉血液回流增多，肺淤血、水肿加重；膈肌上升，肺活量减少；睡眠时迷走神经紧张性增加，支气管口径变小，通气阻力增加，肺通气量减少。睡眠时神经反射的敏感性降低，待肺淤血严重时才能刺激呼吸中枢，乃突然出现呼吸困难。

急性肺水肿为左心衰竭的最严重表现，表现为突然端坐呼吸、剧烈气喘、面色青灰、唇指紫绀、冷汗淋漓、烦躁不安、恐惧和濒死感觉，可咯出或自鼻、口涌出大量粉红色泡沫样血痰，甚至咯血。早期双肺底可闻少量湿啰音，晚期双肺对称地满布干、湿啰音和哮鸣音；心率加快，心脏杂音常被肺内啰音掩盖而不易听出；血压正常或偏高。如病情严重、持续过久或抢救失利，则可因严重缺氧而昏迷，CO急剧下降而休克，导致死亡。

急性肺水肿多见于频现劳力性呼吸困难和阵发性夜间呼吸困难者，且多有前述的某些诱发因素。

肺淤血、肺水肿引起呼吸困难的可能机制为①肺顺应性降低。肺顺应性与肺弹性回缩力密切相关。当肺组织间隙渗入组织液和（或）血液后，肺泡表面活性物质被大量破坏或消耗，肺泡表面张力增加，肺弹性回缩力减弱，使肺不易扩张。故吸气时弹性阻力增加，产生限制性通气障碍。此外，小气道内液体增加，尤其当合并支气管痉挛时，管腔变窄而不规则，气道阻力明显增加，亦存在阻塞性通气障碍和通气/血流比例失调。②在限制性通气障碍时，肺-毛细血管旁感受器（J感受器）受刺激，冲动经迷走神经传入，兴奋呼吸中枢，反射性地使呼吸运动增强，患者感到呼吸费力。③肺毛细血管与肺泡间气体交换障碍，致动脉血氧含量降低，兼呼吸作功增加，乃加重缺氧和呼吸困难。

2．咳嗽、咯血　主要见于重度二尖瓣狭窄，二尖瓣狭窄引起二尖瓣口的机械性梗阻。正常二尖瓣口面积约4～6cm²，当瓣口狭窄、面积小于1.5cm²时，左房扩张超过代偿极限，致心室舒张期左房血难以充分流入左室，左房淤血，压力明显升高，尤其伴有心动过速、心室舒张期缩短时。随之肺静脉压和肺毛细血管压亦升高。当支气管内膜微血管破裂时，常咯血丝痰；支气管静脉与肺静脉侧支循环曲张破裂时，可喷射样咯血；出现急性肺水肿时可咯粉红色泡沫浆液痰。

3．其他　患者CO降低，骨骼肌缺血，故常感疲劳、乏力，休息后可缓解。严重二尖瓣狭窄伴肺动脉高压者，常现严重乏力。部分患者声音嘶哑，系左肺动脉扩张压迫左喉返神经所致。

（二）体征

1．左室扩大　除二尖瓣狭窄左房大而左室不大外，患者多左室不同程度扩大，心尖搏动向左下方移位。

2．心脏听诊　心率增快，第一心音减弱。心尖部可闻收缩期杂音，肺动脉瓣听诊区第二心音亢进。

3．心律失常 除原有心房颤动者外，尚可出现其他心律失常，如室上性心动过速、室性心动过速、窦性心动过缓伴交接区性逸搏和不同程度的房室传导阻滞等。

4．舒张期奔马律　心尖部舒张期奔马律常为左心衰竭的早期表现之一。一般认为其产生机制系LVEDP和LAP升高，心房强烈收缩使心室快速充盈所致。

5．交替脉　系左心衰竭的另一早期表现。脉搏规整，便强弱交替出现。明显者可用手扪出，不明显者测血压时可听出。

6．肺部啰音和胸水　湿啰音的分布部位随体位而变化。左心衰竭患者喜取半坐位，故湿啰音多分布在两肺底部。病情加重时湿啰音可波及全肺，并伴有干啰音或哮鸣音。部分患者可出现胸水。

7．紫绀　轻者劳累或平卧久后可现紫绀。紫绀随病情加重而趋明显。

（三）实验室检查

1．X线检查　胸部X线检查对左心衰竭的诊断有一定帮助。除原有心脏病的心脏形态改变之外，主要为肺部改变。

（1）间质性肺水肿：产生于肺泡性肺水肿之前。部分病例未现明显临床症状时，已先现下述一种或多种X线征象。①肺间质淤血，肺透光度下降，可呈支雾状阴影；②由于肺底间质水肿较重，肺底微血管受压而将血流较多地分布至肺尖，产生肺血流重新分配，使肺尖血管管径等于甚至大于肺底血管管径，肺尖纹理增多、变粗，尤显模糊不清；③上部肺野内静脉淤血可致肺门阴影模糊、增大；④叶间隙水肿可在两肺下野周围形成水平位的Kerley B线；⑤上部肺野小叶间隔水肿形成直而无分支的细线，常指向肺门，即Kerley A线。

（2）肺泡性肺水肿：两侧肺门可见向肺野呈放射状分布的蝶状大片支雾阴影；小片状、粟粒状、大小不一结节状的边缘模糊阴影，可广泛分布两肺，可局限一侧或某些部位，如肺底、外周或肺门处；重度肺水肿可见大片绒毛状阴影，常涉及肺野面积的50%以上；亦有表现为全肺野均匀模糊阴影者。

2．动脉血气分析　左心衰竭引起不同程度的呼吸功能障碍，病情越重，动脉血氧分压（PaO₂）越低。动脉血氧饱和度低于85%时可出现紫绀。多数患者二氧化碳分压（PaCO₂）中度降低，系PaO₂降低后引起的过度换气所致。老年、衰弱或神志模糊患者，PaCO₂可能升高，引起呼吸性酸中毒。酸中毒致心肌收缩力下降，且心电活动不稳定易诱发心律失常，加重左心衰竭。如肺水肿引起CO₂明显降低，可出现代谢性酸中毒。

动脉血气分析对早期肺水肿诊断帮助不大，但据所得结论观察疗效则有一定意义。

3．血液动力学监护　在左心衰竭的早期即行诊治，多可换回患者生命。加强监护，尤其血液动力学监护，对早期发现和指导治疗至关重要。

应用Swan-Ganz导管在床边即可监测肺动脉压(pulmonary arterial pressure,PAP)、PCWP和CO等，并推算出CI、肺总血管阻力(total pulmonary　resistance,TPR)和外周血管阻力(systemic vascular resistance,SVR)。其中间接反映LAP和LVEDP的PCWP是监测左心功能的一个重要指标。在血浆胶体渗透压正常时，心源性肺充血和肺水肿是否出现取决于PCWP水平。当PCWP高于 2.40～2.67kPa(18～20mmHg)，出现肺充血，PCWP高于2.80～3.33kPa(21～25mmHg) ，出现轻度～中度肺充血；PCWP高于4.0kPa(30mmHg)，出现肺水肿。

肺循环中血浆胶体渗透压为是否发生肺水肿的另一重要因素，若与PCWP同时监测则价值更大。即使PCWP在正常范围内，若其与血浆胶体渗透压之差小于0.533kPa(4mmHg)，亦可出现肺水肿。

若PCWP与血浆胶体渗透压均正常，出现肺水肿则应考虑肺毛细管通透性增加。

左心衰竭患者的血液动力学变化先于临床和X线改变，PCWP升高先于肺充血。根据血液动力学改变，参照PCWP和CI两项指标，可将左室功能分为四种类型。

Ⅰ型　PCWP和CI均正常。无肺充血和末梢灌注不足。予以镇静剂治疗。

Ⅱ型　PCWP高于2.40kPa(18mmHg)，CI正常，仅有肺淤血。予以血管扩张剂加利尿剂治疗。

Ⅲ型　PCWP正常，CI小于2.2L/(min.m²)。仅有末梢灌注不足。予以输液治疗。

Ⅳ型　PCWP高于2.40kPa(18mmHg)，CI小于2.2L/(min.m²)。兼有肺淤血和末梢灌注不足。予以血管扩张剂加强心药（如儿茶酚胺）治疗。

二、右心衰竭

多数右心衰竭继发于左心衰竭，故常兼左、右心衰竭的临床表现。单独的急性右心衰竭多系急性肺栓塞所致，患者起病急剧，突然呼吸困难、剧烈胸痛、烦躁不安，继之恶寒高热、咳嗽咯血，可合并严重心律失常或休克，重者可迅速昏厥、死亡。

第五节　诊断和鉴别诊断

一、急性肺水肿

心源性肺水肿的诊断需顾及三个方面，即肺水肿的存在、原发心脏疾患和诱发因素。

根据既往心脏病史，突发严重呼吸困难、剧烈咳嗽和咯粉红色泡沫样痰，典型心源性肺水肿的诊断并不困难。心脏杂音、舒张期奔马律、肺部湿啰音和紫绀等体征，以及胸部X线检查对确诊肺水肿可提供重要佐证。

左心衰竭常现夜间阵发性呼吸困难，可伴喘息，需与支气管哮喘相鉴别。心源性哮喘者，多有明确的冠心病、高血压或瓣膜病等既往史，发作时患者可咯泡沫血痰，除心脏体征外，双肺底可闻湿啰音；胸部X线检查可发现肺水肿征。支气管哮喘以年轻者居多，常有多年哮喘史，查体心脏正常，双肺野可闻哮鸣音，胸部X线检查心脏正常，肺部清晰。结合以上诸点，常可确立诊断。右一时难以鉴别，可先静脉注射氨茶碱，待症状缓解后再行有关鉴别检查。此前不宜使用吗啡，以策安全。

此外，有时尚需与吸入性肺炎鉴别，尤其对衰弱、卧床和原有心脏病者。吸入性肺炎常突发呛咳，多伴发热，且经治疗后肺部阴影消失速度远不及肺水肿迅速。

能否尽快查清心源性肺水肿病因亦与预后相关。其重要性在于患者临床症状一俟缓解，需进一步针对性治疗；且不同心血管病所致的肺水肿的治疗各有侧重面。例如，血压过高所致者，应首先投以快速血管扩张剂，行有效降压；主动脉口狭窄者，不宜以大量利尿作治疗手段，相反忌大量利尿；合并严重心律失常，应同时并用抗心律失常药；急性心肌梗死的治疗，旨在缩小梗死面积，当合并肺水肿时，所用强心甙剂量宜小，以免发生中毒和诱发心律失常，对发病第1～2日者慎用强心甙。

分析、清除或减轻诱发因素，以减少以后肺水肿复发的可能性。

二、急性右心衰竭

多发生于急性肺栓塞，发病突然、剧烈胸痛、呼吸困难等急性表现，结合心电图呈急性肺源性心脏病改变，胸部X线呈肺动脉高压表现，不难确诊。严重肺梗死常须与急性心肌梗死相鉴别，但急性心肌梗死心电图多出现特异性动态改变，且血清肌酸磷酸激酶、谷草转氨酶和乳酸脱氢酶均升高，此有别于急性肺梗死。此外，有时尚需注意与肺炎和胸膜炎等鉴别。

第六节　急性心力衰竭的治疗

急性心力衰竭的治疗可归纳如表19-1。

表19-1　急性心力衰竭治疗处理概况

一、急性左心衰竭

急性肺水肿的急诊治疗措施大体相同，诸如消除患者紧张情绪、改善供氧、减轻心脏负荷、增加心肌收缩力和消除诱因等，且这些措施需同时进行。在积极抢救过程中尽快寻找病因，以行病因治疗。

（一）对症治疗

1．纠正缺氧　急性肺水肿均存在严重缺氧，缺氧又促使肺水肿恶化，故积极纠正缺氧是治疗的首要环节。

（1）鼻导管吸氧：氧流量4～6L/min，且常加用除泡剂（见下），对部分轻度肺水肿有效。

（2）面罩吸氧：可提高氧浓度，神志清醒者多不能耐受，适用于昏睡病例。

（3）加压给氧：适用于神志不清的患者。经上述方法给氧后（PaO₂）仍低于6.67kPa(50mmHg)时，应行气管插管或气管切开，使用人工呼吸器。初始宜间歇正压呼吸给氧，如仍无效，可改用呼气末正压呼吸给氧。加压给氧可减少肺毛细血管渗出、破碎气道内的泡沫、改善通气和增加功能残气量。亦有效地阻止呼气时肺泡萎缩和提高血氧分压。

（4）体外膜式氧合器：简称肺膜给氧治疗。在其他治疗无效时常可挽救一些危重的肺水肿患者。

2．除泡剂的应用　严重肺水肿患者的肺泡、支气管内含有大量液体，当液体表面张力达一定程度时，受气流冲动可形成大量泡沫，泡沫阻碍通气和气体交换，乃加重缺氧。所以，降低泡沫表面张力以使泡沫破裂，亦是改善通气和保证氧供的重要措施。

经鼻导管吸氧时，可将氧气通过含75%酒精的滤过瓶，与氧一起吸入。初始流量2～3L/min,待患者适应后可增至5～6L/min，间歇吸入。

20%酒精经超声雾化吸入，可吸20min，停20min。

三甲基硅油消泡气雾剂（消泡净）雾化吸入。一般5min开始生效，用药后15～30min作用达高峰，有效率达90%以上。

在应用消泡剂的同时，应间断经吸引器吸取气道内的分泌物，保持呼吸道通畅。

3．降低心脏前、后负荷　除急性心肌梗死者外，应取坐位，腿下垂。同时可用止血带轮流，间歇结扎四肢，以减少回心血量，减轻心脏的前负荷。

应用血管扩张剂则是通过扩张周围血管减轻心脏前和（或）后负荷，改善心脏功能。根据药物的血液动力学效应，血管扩张剂可分为扩张小动脉为主、扩张静脉为主和均衡扩张小动脉和静脉三类。

对急性肺水肿采用静脉给药。常用制剂有硝普钠、酚妥拉明、硝酸甘油、哌唑嗪和巯甲丙脯氨酸。

（1）硝普钠：直接作用于血管平滑肌，均衡扩张小动脉和静脉。其作用强、起效快（2～5min即可生效），作用持续时间短（2～15min）。主要用于急性心肌梗死和高血压等引起的急性左心衰竭。对二尖瓣和主动脉瓣关闭不全所致的心力衰竭亦有效。

用法：静脉滴注，滴注速度从小剂量开始，初为12.5～25μg/min，再根据临床征象和血压等调节滴速。血压正常者一般平均滴速50～150μg/min有效。伴有高血压的左心衰竭者滴注速度可稍快，达25～400μg/min。

（2）酚妥拉明：为α受体阻断剂，以扩张小动脉为主，也扩张静脉。起效快（约5min），作用持续时间短，停药15min作用消失。

用法：静脉滴注，初始剂量0.1mg/min，根据反应调节滴速，可渐增至2mg/min，一般0.3mg/min即可取得较明显的心功能改善。紧急应用时，可用1～1.5mg溶于5%葡萄糖液20～40ml内，缓慢直接静脉注入，再继以静脉滴注。

该药可增加去甲肾上腺素的释放，使心率增快；剂量过大可引起低血压。

（3）硝酸甘油：主要扩张静脉，减少回心血量，降低LVEDP，减轻心脏前负荷。

用法：片剂0.6mg ，舌下含化。2min内生效，作用持续20min，每5～10min含服1次。静脉滴注时，将1mg硝酸甘油溶于5%～10%葡萄糖液内，初始剂量为10μg/min，每5～10min可增加5～10μg。在血液动力学监测下，酌情增、减剂量。待病情好转，可改用二硝酸异山梨醇（硝心痛）维持治疗，初始剂量5mg，每4h一次，可渐增至每次20～40mg。

（4）哌唑嗪：系轴突后α受体阻断剂，能均衡地扩张动脉和静脉，减轻心脏的前和后负荷。口服后45～60min出现最大效应，药效持续6h。可用以替代硝普钠等快速制剂，作维持治疗。

用法：小剂量始用，首次0.5mg，如无不良反应可增至1mg，每6h一次。嗣后每2～3日增至每次2～3mg，每6h一次。每日总量小于20mg。

（5）血管紧张素转换酶抑制剂：应用最广的是血管紧张素Ⅰ转换酶抑制剂—巯甲丙脯氨酸。该药通过降低血浆中血管紧张素Ⅱ和醛固酮水平而减轻心脏前、后负荷。服药后15～30min起作用，CO增加，PCWP和SVR降低。服药后1.5h作用达高峰，6h左右消失。当急性心力衰竭不宜用硝普钠时可选用本药。

用法：从小剂量开始，初为12.5～25mg/次，每日3～4次，饭前服用。根据病情酌增剂量，每日总量不宜超过450mg。

应用血管扩张剂治疗急性心力衰竭主要适用于伴LVEDP增高的患者。选用血管扩张剂宜在严密的血液动力学监护下进行。使用时应防止血压过度下降，一般收缩压不宜低于12.0kPa(90mmHg)。避免用药过量，当PCWP低于2.0kPa(15mmHg)、有效循环血量不足时，不应单独继续使用血管扩张剂，否则可因心脏前负荷不足致CO和血压下降，心率增快，心功能恶化。

4．加强心肌收缩力　加强心肌收缩力旨在对抗升高了的压力负荷，增加CO，降低LVEDP，缩小左室容量负荷，减少心肌张力，从而减少心肌氧耗量、改善心脏功能。

（1）强心甙类：洋地黄制剂迄今仍是加强心肌收缩力最有效的药物。治疗急性心力衰竭时应选用速效制剂。对冠心病、高血压性心脏病所致者，选用毒毛旋花子甙K较好，剂量为0.25～0.5mg加入5%葡萄糖液20ml内，缓慢静脉注射，必要时4～6h后可再给予0.125mg。亦可选用毒毛旋花子甙G（Ouabain），剂量与用法同上。对风湿性心脏病合并心房颤动者，选用西地兰或地高辛较好。西地兰0.4～0.8mg加入5%葡萄糖液20ml内，缓慢静脉注射，必要时2～4h后可再给予0.2～0.4mg。病情缓解后，可口服地高辛维持，剂量为0.25mg，每日1次。对二尖瓣狭窄而不伴心房颤动者，一般不宜使用强心剂，以免因右心室CO增加而二尖瓣口血流不能相应增加致肺淤血愈重。

（2）非甙类非儿茶酚胺类：①氨吡酮（Amrinone）：为双吡啶衍生物，其正性肌力作用机制尚不完全明瞭。该药可增加CO，降低LVEDP和SVR，对心率和血压影响不大。静脉输注初始速度2～3min内为0.75mg/kg，嗣后按5～10μg/(kg·min)续以给药。口服量为50～450mg/d，分3次给予。②二联吡啶酮（Milrinone）：系氨吡酮的同类药物，其作用较后者强10～40倍。副作用较少，静脉滴注75mg/kg。长期应用可改口服制剂。该类药物用于临床时间尚短，需进一步总结疗效。

（3）儿茶酚胺类：①多巴酚丁胺（Dobutamine）：系合成的儿茶酚胺类，主要作用于心脏β₁受体，可直接增加心肌收缩力。用药后CO、EF增加，LVEDP降低，SVR无明显变化。主要用于以CO降低和LVEDP升高为特征的急性心力衰竭。初始剂量为2.5μg/(kg·min),参照血液动力学指标调节剂量,可渐增至10μg/(kg·min)。②多巴胺：系去甲肾上腺素的前体，兴奋心脏β₁受体而增加心肌收缩力。与其他儿茶酚胺类不同的是，小剂量时（2～5μg/kg·min)可作用于肾、肠系膜、冠状动脉和脑动脉床的多巴胺受体，致相应血管床舒张。当剂量超过10μg/（kg·min），兼兴奋α肾上腺素能受体而致全身血管床收缩。

实践证明，将扩血管药物与非甙类正性肌力药物合用，可发挥各药疗效，减少其副作用，比单用一种药物疗效佳。诸如硝普钠与多巴胺或硝普钠与多巴酚丁胺联合应用治疗急性左心衰竭，既能改善组织灌注，又可迅速解除肺水肿症状，避免血压过度下降。对CO降低、PCWP升高的患者可获较佳的血液动力学效应和满意的临床疗效。

5．利尿剂　利尿治疗主要是减少增加过多的血容量，即减轻心脏的前负荷、缓解肺循环和体循环的充血症状。对于急性左心衰竭、尤其是急性肺水肿患者，可酌选利尿剂以加强疗效。常用制剂包括速尿和利尿酸钠。除利尿作用外，静脉注射速尿还可扩张静脉、降低周围血管阻力，是缓解急性肺水肿的另一因素。静脉注射后约5min起效，疗效持续4～5h。

用法：速尿20～40mg溶于5%葡萄糖液20～40ml内，缓慢静脉注射。或利尿酸钠25～50mg溶于5%葡萄糖液30～50ml内，缓慢静脉注射。

此外，可用氨茶碱0.25g，溶于5%葡萄糖液20ml内，缓慢静脉注射，能加强利尿，兼可减轻支气管痉挛，改善通气。

利尿治疗以将PCWP维持在1.60～2.40kPa(12～18mmHg)为宜，需注意防止利尿过度而造成低血容量状态，此时因心室充盈不足而致CO下降。另外，利尿不当可引起电解质平衡失调，尤其是出现低钾血症和低镁血症等，诱发严重心律失常，甚至危及患者生命，故应注意监测血电解质，及时相应补充。

下列急性左心衰竭不宜应用强力的利尿剂：急性心肌梗死合并休克，而休克主要系低血容量所致者，应着重纠正低血容量；主要因左室顺应性降低所致的老年心力衰竭，对利尿治疗反应差；主动脉口狭窄合并心力衰竭，需要较高的左室充盈压来维持CO，过分利尿可导致CO急剧下降，病情恶化。

6．镇静剂 急性左心衰竭患者呼吸十分困难，精神极度紧张，既增加氧耗、加重心脏负担，又严重影响治疗，须尽快使患者安静下来。首选吗啡，5～10mg/次，皮下或肌内注射，对左室衰竭和心瓣膜病所致的急性肺水肿疗效尤佳。一次注射常可收到显效，必要时15～30min后可重复应用1次。吗啡系中枢抑制药，能有效地消除患者的紧张情绪，减少躁动，使患者安静下来，且可扩张周围血管、减轻心脏负荷和呼吸困难。对老年、神志不清、休克和已有呼吸抑制者应慎用。

此外，尚可选用杜冷丁，50～100mg/次，皮下或肌内注射。该药尚可用于合并慢性阻塞性肺部疾患或休克的肺水肿，以及颅内病变所致者。

一般镇静药和安定药疗效不如吗啡和杜冷丁。

7．糖类皮质激素的应用　此类药物作用广泛，可降低毛细血管通透性、减少渗出；扩张外周血管，增加CO；解除支气管痉挛、改善通气；促进利尿；稳定细胞溶酶体和线粒体，减轻细胞和机体对刺激性损伤所致的病理反应。对急性肺水肿的治疗有一定价值，尤其是伴通透性增加的肺水肿。应在病程早期足量使用。常用地塞米松5～10mg/次，静脉注射或溶于葡萄糖液内静脉滴注。或氢化可的松100～200mg/次，溶于5%～10%葡萄糖液内静脉滴注。嗣后可酌情重复应用，至病情好转。

8．机械辅助循环　严重的急性左心衰竭，如急性心肌梗死所致，尤其兼有休克时，仅用药物治疗常难奏效，有条件时行机械辅助循环，辅助左室泵功能，可望改善心脏功能。

所用方法为主动脉内囊反搏动和体外反搏动。前者是经股动脉将气囊导管送至胸主动脉上部，于体外有规律地经气泵向囊内泵入或抽出氦气，用心电图控制气泵的节律；在心脏舒张期将气囊充胀，以提高主动脉舒张压，增加冠状动脉、脑动脉和其他脏器的灌注；收缩期则气囊被排空，以降低主动脉压，减轻心脏后负荷。故能增加CO、降低LVEDP和减轻心肌氧耗量。

体外反搏动是将患者下肢置于封闭的水囊内，治疗原理与上相似。在心脏舒张期以加压，促使血液回流，提高主动脉舒张压；收缩期减低，降低左室射血阻抗，即减轻左室后负荷。

主动脉内囊反搏动创伤性治疗方法，疗效优于体外反搏动。对明显泵衰竭、尤其合并心源性休克者更适用。体外反搏动具非创性优点，适用于轻度泵衰竭和不稳定型心绞痛患者。

药物治疗与机械辅助循环常联合应用。

（二）消除诱发因素和积极治疗原发疾病　在抢救急性心力衰竭的同时或以后，应努力寻找和消除诱发因素，如消除心律失常、治疗感染、控制高血压、缩小心肌梗死面积、纠正休克和改善心脏收缩功能等。左房粘液瘤、瓣膜病变和某些先天性心血管病，嗣后可酌情手术治疗。

教会患者预防方法，如避免紧张过劳、饮食清淡、忌暴饮暴食和防治感染等，防止急性心力衰竭复发。

二、急性右心衰竭

鉴于常见的右心衰竭多系左心衰竭引起，故处理与左心衰竭相似。对于急性肺栓塞所致的急性右心衰竭，因起病急剧，常需紧急处理。

（一）对症治疗　患者卧床、氧气吸入；剧烈胸痛者予以杜冷丁50～100mg或罂粟碱30～60mg皮下或肌内注射；心力衰竭可选用毒毛旋花子甙K或西地兰，用法同急性左心衰竭；合并休克者予以抗休克治疗。

（二）抗凝疗法　多选肝素50～75mg加入5%葡萄糖液内静脉滴注，根据凝血时间每隔6h酌量续用1次。亦可经右心导管将肝素直接注入栓塞部位，疗效明显。

应用过程注意监测血凝状态，使凝血时间（三管法）维持在20～30min为宜。有条件时，应同时监测凝血酶原时间和白陶土凝血活酶时间。对年老体弱、出血性体质、活动性消化性溃疡、严重肝肾功能不全和血压过高者慎用或不用。

（三）溶血栓疗法　目前溶栓药物主要有链激酶和尿激酶两种。

1．链激酶　50万u加入5%葡萄糖液100ml内静脉滴注，然后每h10万u续滴，至血栓溶解，疗效明显，一般用药12～24h。亦可通过右心导管将药直接注入栓塞部位，疗效更佳。

2．　尿激酶　由静脉滴注，每日剂量200万u～270万u不一。

一般认为，溶栓与抗凝药物不宜同时应用，溶栓治疗后可继以肝素或低分子右旋糖酐治疗。

（王子时、游凯）

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第20章　急诊心律失常的诊治

心律失常的机制是心脏传导系统自律性及（或）传导性异常。它不仅见于器质性心脏病也见于正常心脏。身体其他脏器疾病、药物中毒、电解质紊乱、外科手术、麻醉等都能有心律失常发生。在急诊遇到心律失常时，一方面要做出正确诊断，决定恰当的治疗措施，同时还应考虑诱发原因及病因，以便较彻底地防止其发作。

第一节　心律失常的血液动力学后果

心脏功能是泵血以维持身体各器官和组织进行正常的新陈代谢。泵血功能受到三个主要因素的影响。①心室舒张末期容积，按Frank-Starling机制，心室肌收缩力决定于收缩前（舒张末期）肌纤维长度；②心肌的收缩能力的内在状况；③心房和心室收缩顺序的协调性。心律失常通过影响以上几方面的机制，使心肌供血和心脏泵血功能障碍时，就需急诊处理。

一、心率的变化

正常心脏可以承受范围广泛的心率变化，慢自40次/min，快到170次/min。在此范围内，心脏仍能保持一定的排出量。但是已有器质性心脏病情况就与正常不同。心动过速使舒张期缩短，心肌耗氧量增加。当心率只是略有增快，心室缓慢充盈期缩短，心搏出量稍下降。随着心室率进一步加快，心室快速充盈期也缩短，心搏出量更为降低。心率极快时，心搏出量过于减少，即使加快心率也不足以代偿明显降低的心排血量。舒张期缩短，除了心室充盈受损，也影响了冠状动脉的灌注。某些心脏病，如二尖瓣狭窄，原来就依赖于延长舒张期以提高心室充盈容积，此时可能出现失代偿的现象。又如冠心病人心率快速，心肌耗氧量增加，但冠脉灌注反而降低，就使缺血进一步恶化而出现心绞痛。心动过缓时每搏量增多但是相对固定，不能有效地适应活动和代谢的需要。同时长期多量搏出久而久之心脏扩大。若原有器质性心脏病则可导致心力衰竭。

二、心房的功能

心房是静脉系统与心室之间的通道。实验和临床研究证实心房尚有两项重要的功能：①心房在心室舒张后期主动收缩挤血入心室；②促使房室瓣在心室收缩之前已先关闭。心房主动收缩，可以排入心室的血量占心排血量的10%～30%，甚至达40%。心房和心室的激动顺序是很重要的。P-R间期0.10～0.20最多(0.30)s时心搏出量最大，低于或超过此范围，心搏出量、动脉血压和心室作功效率都会降低。心心纤颤、完全性房室传导阻滞、室性心动过速时，心房收缩功能和房室协调关系都受到影响，使已有降低的心排血量更为减少，出现不同程度的心脏失代偿的症状。在完全性房室阻滞中孤立的心室收缩前没有心房收缩促使房室瓣紧闭，可能发生瓣膜反流，这也是心排血量减少的因素之一。

三、心肌的状况

慢性器质性心脏病的心肌多有病变。心律失常的不良血液动力学变化加重心肌损伤，反过来又使血液动力学恶化。心肌受损又可能产生更为复杂的心律失常。

第二节　急诊诊断心律失常的原则

绝大多数的心律失常通过病史询问，体格检查，及心电图检查，可以做出正确的诊断。

一、病史

应注意了解发作初始的情况，诱因，有无心脏病史，用药经过等。若是反复发作的心律失常，则应了解每次发作的症状，持续的时间，终止发作的规律，接受过何种治疗措施，效果如何。特别要注意有无易患因素，如电解质紊乱（低血钾），洋地黄制剂，排钾利尿剂的反应，及有无产生过副作用的药物。

二、体格检查

首先要注意患者的循环状态，血压、神志、肤色、脸色及尿量等。若是患者来时处于神志丧失和无脉状况，可以先给以前胸重击一拳，然后“盲目”除颤，不需先做系列的心电图或其他常规检查。

系统的体格检查时注意左、右心功能状况，有无心力衰竭的体征，以及其他合并症（如栓塞现象）。

三、心电图

是确定心律失常性质的关键。为了使临床工作人员能够从长条心律记录中尽快地获得正确诊断，宜按步骤有条不紊地进行分析。这些步骤是①有无心房活动？是否为P波？是否规则？是否为f或F波？②心室活动的QRS波群形态如何？时间正常还是增宽（>0.12s）？规则与否？③P波与QRS波群之间的关系如何？④有无其他需要解释的早搏或间歇？

四、心房活动

正常窦性心律的P波在标准肢体导联和右胸前导联中比较清晰易见。加做右胸V₃R，V₄R导联，或是右胸双极导联（CR），都能使心房活动显示更为清楚有助于识明P波。

食管导联是近年来国内广泛使用的非侵入性方法。食管紧贴左房后壁，所记到的心房波代表左房电活动，振幅较大易于辨识（图20-1）。

五、QRS波群

QRS波群的时间代表激动在心室中除极的过程。激动通过左、右束支的速度极快，故正常QRS波群时间远不及0.12s。QRS波群时间正常者，代表心室由室上或交界区传来的冲动所控制。

图20-1　食管导联心电图室速。显示心房电活动波群（P）。

QRS大于或等于0.12s有三种可能性：①冲动来源于心室；②室上性冲动伴束支功能性传导障碍，这种室内差异性传导是束支相对不应期尚未脱离所致；③室内传导系统原有病变。室性或上性伴差异传导的波群在心电图有一些鉴别特征（表20-1），但是特征都不是绝对的，有时仍难于鉴别。所幸，急诊处理宽大QRS波群心动过速的原则是根据临床情况决定治疗措施。当病人血液动力学状况不稳定时，应首选电转复终止快速心律，而心律失常的原因和机制可以留待病情稳定后进一步检查确定。

表20-1　室性和室上性伴差异传导的QRS波群的鉴别要点

第三节　常见急诊心律失常的诊断和治疗

急诊时心电图是诊断心律失常的主要依据，下图是根据心电图上特点提供的诊断线索（图20-2）。

图20-2 根据心电图特征提示的心律失常诊断表

一、阵发性室上性心动过速（室上速）

室上速包括阵发性房性和交接区性心动过速，实际从心电图上难以区分，现今统称为室上速。室上速的发生机制有折返激动和自律性增高两大类。折返激动可以发生在窦房结与心房之间、心房内、房室结内及房与室之间。后两种近返占室上速的90%以上，是急诊常见的一种心律失常。前两种折返，及自律性增高者不及10%，而且频率不是极快或者不是持续性的，不经常促使患者去急诊就医。

房室结内折返是房室结内存在两条电生理性能不同的途径：一条快径，传导快速但相对不应期较长；另一条慢径，传导缓慢但相对不应期较短（图20-3A）。正常时激动从快径下传。若激动提早下传遇到快径不应，激动于是从慢径下传。当激动传到慢径远端时快径已脱离了不应期，激动便可以通过快径逆行传到心房。此时慢径也已脱离不应期，激动得以再次经慢径下传，周而复始形成折返性心动过速。房室间折返的途径最常见于房室间旁路（或附加肌束）和正常传导系统，及心房和心室（图20-3B）。显性房室旁路，心电图表现为预激综合征（短P-R间期和△波）。隐性旁路心电图上无特殊表现，与正常无异，但是旁路仍有逆行传导的功能，而且近年来发现并不少见。室上速发作时，多数情况下激动由正常传导系统下传，从帝路逆行上传，QRS波群时间正常。约有10%在心动过速时激动从旁路下传到心室，再由正常传导系统递传到心房，此时的QRS波群宽大畸形，系心室完全预激。旁路折返室上速QRS波群窄的称为正向传导性，QRS波群宽的为逆向传导性。

图20-3 房室结内及房室间折返性室上速的示意图

室上速发生和终止都是突然的，这个特征有助于正确诊断。心动过速频率150～240次/min，很是匀齐。从心电图上不易区分房室结内抑是房室旁路的折返（在QRS波群正常时）。房室结折返的室上速频率167～190（平均178）次/min，旁路折返者为187～214（平均201）次/min。结内折返的逆行P波埋在心室波群内不能查见，而旁路折返的逆行P波紧跟在R波之后，仔细观察常规12导联心电图，往往能在某些导联中见到倒置的P波。室内差异性传导在旁路折返时也比结内折返远为多见，因此QRS波群呈束支传导阻滞图形。若有正常图形的心动过速作比较，出现束支阻滞图形时心率减慢（心动过速周期延长30ms以上）提示同侧旁路。偶尔在房室结内折返心速时出现2：1房室传导阻滞，但在旁路折返中绝对不会有房室阻滞而心动过速仍持续不止（图20-4）。

图20-4A　房室结内折返室上速心电图

图20-4B　旁路折返室上速心电图

逆向传导折返性室上速，QRS波群宽大、匀齐，与室性心动过速的心电图往往难于鉴别。

室上速的处理也是决定于血液动力学的状态。在器质性心脏病的基础上又发生了室上速，病人耐受差。逆向传导室上速中心室激动顺序完全不正常，对血液动力学的影响较大，同时有可能演变为心室纤颤。因此在血液动力学状态不稳定时宜选用直流电同步转复，迅速终止室上速。一般所需电量在100Ws上下。

多数室上速发生于无器质性病变的心脏，血液动力学状态稳定，即使有轻度胸闷、胸痛或轻度心脏失代偿的现象，也无需立即直流电转复，可试用下列治疗措施。

（一）刺激迷走神经　这种方法简便、易行，往往最先采用。其中以颈动脉窦按压和乏萨瓦（Valsava）动作效果较好。压迫眼球可能导致视网膜剥离，目前已较少采用。久犯的患者常自行引吐或蹲踞憋气试图终止发作。

压迫颈动脉窦时，病人取卧位或半卧位，以免发生晕厥。在约与甲状软骨上缘同一水平摸得颈动脉搏动最明显处用手指按压。先压右侧，如无效，数分钟后再按压左侧，不可双侧同时按压。每次按压不宜长过5s，并应进行心电监测，一旦心率减慢则立即停止。年龄超过75岁，有过脑血管病变者禁用此法。压迫颈动脉窦改变了血管内压力，压力升高的信息传递到心脏抑制中枢，反射性地增强了迷走神经张力。乏氏动作为会厌紧闭用力呼气，使肺内和胸膜腔内压力上升，肺内压力上升更多些。压力升高刺激了张力感受器，引起迷走反射减慢心率。另外在用力呼气胸内压力升高时回心血量减少，动脉血压及心搏出量也下降，一旦憋气动作停止，回心血量骤然增多，动脉血压突然上升，反射性地增强了迷走神经兴奋性。

兴奋迷走的措施一方面治疗心动过速，另外有鉴别作用。只有室上速可以因兴奋迷走而突然终止，而其他快速心律失常或无反应或逐渐减慢心率。

（二）升压药物 升压药物可以提高血压反射性地增加迷走张力。应注意升压药物仅能用于没有心、脑血管疾病者。一般当收缩压升高到21.3kPa(160mmHg)时心动过速常可终止,升压不宜过高。可选用的升压药有美速克新命（一次静注不宜超过15mg）、阿拉明、多巴胺、去甲肾上腺素及苯肾上腺素（5mg溶于50ml生理盐水缓慢静脉注射，使血压升到4.0～5.3kPa）。升压药还可以和抗心律失常药物同用，以提高疗效。

（三）抗心律失常药物　窄QRS波群的室上速，血液动力学稳定，异搏停是最有效的药物，可终止95%的发作。首次静脉推注剂量为5～10mg(0.1mg/kg体重)。初始的5mg可以稍快地推入，以后的剂量应按1mg/min的速度推进。多数发作于2～3min内奏效，无效时过15min再重复5～10mg。推注过程中监测心律，心动过速终止则停止注射。异搏停剂量过多，推注过快，可引起严重的窦性停搏，房室传导阻滞，及血压降低。已有血压编低的患者不宜选用维拉帕米，但是在升压之后仍不终止时可合用，往往能使心动过速迅速停止。合并轻度心功能障碍而血压正常者，维拉帕米并不禁忌，因为药物迅速终止发作反而有利于心功能的恢复。

西地兰0.4～0.6mg，或心得安0.1～0.15mg/kg体重静脉注射（1mg/min的速度）可以终止心动过速，或减慢心室率。

心律平是近年用于临床有效的药物，可用70mg溶于葡萄糖液中，5min内缓慢推入静脉。无效时，于20～30min后可重复注射。必要时还可注入第3个70mg。心律平半减期短无蓄积作用，相对安全，但它有致室律失常的副作用。

乙胺碘呋酮5mg/kg缓慢静脉推注，其终止心动过速的有效率约50%。但长期口服预防再犯的效果良好。

三磷酸腺苷20mg快速静注可迅速终止发作，其有效率与维拉帕米同。但该药副作用多，可致血压下降，窦性心动过缓，及异位室性搏动等。所幸此药半减期极短，副作用消失也快。

（四）电生理方法　由于90%以上室上速为折返性质，给以程序刺激延长折返途径中某一段组织的不应期，使再传来的激动无法如期通过，从而中止发作。

经皮静脉穿刺插入电极导管放置在右房或右室尖部，给以短于心动过速周期50ms左右的脉冲，连续3～10次刺激往往能终止发作。短阵突发刺激或持续10～20s的超速刺激也可奏效。

经食管左房调搏方法简便，可广泛应用。从患者鼻孔插入电极导管。成人插入深度为35～40cm。选择食管电图上房波振幅最高的部位进行程序刺激，容易夺获心房，达到治疗的目的。程序刺激电压20～40V，脉冲宽度10ms，方法如心内。

电灼希氏束区或房室旁路是在电生理检查基础上开展的新治疗，有待积累更多的经验后可能用于急诊治疗。

二、阵发性室性心动过速（室速）及扭转型室速

室速的最常见病因是冠状动脉硬化性心脏病（冠心病），急性心肌梗死时或急性缺血时，有时没有明确的缺血征象也可能发生。各种心肌病、二尖瓣脱垂、主动脉瓣狭窄、先天性心脏病中伴有肺动脉高压和右室发育不良，以及电解质紊乱和酸碱平衡失调等都是室速的病因。一小部分患者在临床上找不到原因，即“原发性”室速，但尸检往往发现有心肌炎或心肌病的改变。

室速的机制主要为折返激动，少见的有自律性增强及洋地黄制剂中毒时的触发活动所致。室速在心电图上表现为宽大QRS波群，基本匀齐，频率多在150～180次/min间，更快的也不少见。其特征如表20-1。图20-5为一典型室速心电图。

图20-5　室性心动过速的心电图

从第4个QRS波群出现短阵的室速，隐约可见P波，与R波无关。

室速前后可见室性期前收缩，形态相同。

室速根据发作情况分为持续性和非持续性。持续性室性心动过速指发作延续15s以上，有的作者认为30s以上。非持续性室速多不引起明显的症状。持续性室速的临床症状取决于室速的频率和心脏功能。一部分出现严重的血液动力学障碍，另一部分则症状轻微。所以症状轻重不是诊断室速的指标。

出现严重血液动力学障碍的室速，必须立即直流电转复，不宜先试用抗心律失常药物。在转复为窦性心律后可以酌情用药维持并预防近期复发。只有当血液动力学稳定时才可用药物试行控制室速。

（一）利多卡因　此药半减期短，作用发生与消失均很迅速，对血液动力学也无明显影响，使用安全，是紧急情况下治疗室速的首选药物。利多卡因对急性室速，尤其是急性心肌梗死合并室速时疗效好，而对慢性、反覆发作的室速作用并不理想。

利多卡因只能静脉使用，应先给予负荷剂量（1～2mg/kg），每10～15min给一次，总量不超过250mg。开始给药就应维持静脉给药2～4mg/min。将静注和静滴结合起来给药可以迅速提高血浓度达到治疗水平。利多卡因给药浓度过多，速度加快，可能产生神经系统副作用，如嗜睡、乏力、震颤、抽搐等。

（二）普鲁卡因酰胺　普鲁卡因酰胺静脉注射，50～100mg，5min一次，总量不超过1g。室速终止发作后可用1～4mg/min的速度静脉维持点滴。

静脉用药的副作用是引起血压下降而被迫停止用药。还可能延长房室和室内传导，故用药时注射要缓慢，并监测血压及心电图，一旦出现不利副作用立即停药。控制室速后改用口服普鲁卡因酰胺，250～500mg，每4～6h一次防止再发。

（三）心律平　静脉点滴心律平对室速有较好的效果。心律平210mg溶于200ml5%葡萄糖液，以每分1～2mg的速度静脉点滴，直到生效。也可以分次静脉注射（见室上速节）。口服心律平450～600mg/d，分2～3次可以预防再发。

（四）溴苄胺 当首选的一线药物无效，可试用溴苄胺。它延长心肌不应期，提高室颤阈值，有协助电转复成功的作用。但是它有明显的副作用，溴苄胺阻断交感神经，开始用药时神经末端儿茶酚胺被释放使血压上升，过后血压又下降，在儿茶酚胺增多时可能诱发室性异位搏动。常用剂量为5～10mg/kg，稀释后缓慢静注（用10～20min），必要时可以重复给药。

（五）奎尼丁、乙胺碘呋酮、慢心律　都有一定的效果。

（六）β受体阻滞剂　对运动或窦律快速伴有交感张力过高状况时易发的室速，心得安、氨酰心安、美多心安等β受体阻滞剂可能控制其发作。当上述各种药物无疗效时可以合并用药，Ⅰ_A型加Ⅰ_B型或Ⅰ_C型，或与β受体阻滞剂、Ⅲ型药物同用（药物分类型法见心脏病药物章）。

（七）维拉帕米　近年来发现部分病人，各种药物无效但对维拉帕米有效，使用方法同室上速。这部分室速的机制可能与触发活动（依赖钙离子浓度）有关，故钙拮抗剂可控制发作。

近年来开展电生理-药理学方法，能在较短时间内选到有效的药物。用程序刺激法诱发与临床发作相似的室速，当时给药就可以观察疗效，是终止发作，是预防诱发，或是无效。以不能再诱发或不再发生持续性室速为有效，继续改为口服长期使用有预防复发的作用。电生理检查在急诊时不易进行，若是药物控制不满意，心内安置的导管可用程序刺激以终止室速。

有一种特殊类型的、恶性的室性心动过速，其QRS波群形态多变，波群尖端上下翻动，也称为“尖端扭转性室速”（图20-6）。这种室速往往发生于Q-T间期延长：家族性Q-T间期延长综合征，药物尤其是抗心律失常药如奎尼丁、普鲁卡因酰胺、乙胺碘呋酮，甚至包括利多卡因都可能诱发。临床上低血钾、低血镁、心动过缓、心肌缺血或炎症，及急性中枢神经病变都可能是诱因。

图20-6 尖端扭转性室性心动过速

尖端扭转室速的心电图上可见不规则的QRS波群，增宽或不明显增宽，频率160～300次/min，Q-T间期延长，诱发的室早落在T波在下降支，QRS波群尖端时而朝上时而朝下。往往发作连续3～20个搏动，间以窦性搏动。由于频率过快可伴有血液动力学不稳定的症状，甚至心、脑缺血形象。持续发作控制不满意可能发展为室颤。

扭转性室速用电转复治疗只能暂时奏效，过后仍要复犯。常用的抗心律失常药物效果并不满意，Ⅰ_A型药物中如奎尼丁、普鲁卡因酰胺、双异丙吡胺等有可能加重Q-T的延长，所以一般避免使用。

伴有低血钾时可用静脉点滴稀释后的氯化钾，可以减轻发作。硫酸镁与氯化钾合用，协助细胞钠-钾泵将钾离子转入细胞内，也可以单独应用控制扭转性室速的发作。25%硫酸镁20ml加入5%～10%葡萄糖100ml中以20～25滴/min的速度静脉点滴，过6～8h还可重复应用。

异丙肾上腺素静脉点滴可加快窦律，缩短Q-T间期，有利于夺获心室，减少发作。静脉点滴2～8μg/min，开始小剂量，每5min左右增多1μg。异丙肾上腺素的副作用是加快窦性心律，诱发室性早搏，扩张周围血管使血压下降，及增加心肌耗氧量。因此在用药期间要监测血压、心电图。

先天性Q-T间期延长综合征的机理是双侧心脏交感神经不平衡。右侧张力弱及（或）左侧张力过亢，致使出现扭转室速。给以β受体阻滞剂长期口服有预防作用。获得性药物或电解质紊乱造成的扭转性室速，清除诱因就可以不再复犯。

三、心房纤颤

心房纤颤是最常见的心律失常，有阵发性及持续性两类，多见于器质性心脏病。风湿性心脏病二尖瓣狭窄和关闭不全、冠心病、高血压性心脏病是最多见的原因。心肌病、心包疾病，及某些非心脏病如甲状腺功能亢进、肺栓塞、慢性阻塞性肺部疾患都可能是其潜在的病因。有一小部分病例为阵发性心房纤颤，并无器质性心脏病的证据，更少的是无病因的持续性心房纤颤。近年来认为这部分病例中部分是心肌炎或是病态窦房结综合征的患者。

临床检查听诊时发现完全不齐的心律，多可以就此做出诊断。心电图（图20-7）示P波消失，代之以大小不一，间距不等的心房颤动波-f波。f波在Ⅱ、Ⅲ、aVF及V₁导联比较明显，有时振幅太低不易辨明。QRS波间距绝对不等，可以是窄的也可以是宽的。原有束支传导阻滞即可呈现为宽QRS波群。若是间断地出现宽波群就需要鉴别室内差异性传导和室性早搏，两者在心房纤颤时都很常见。室内差异性传导因心室率快速，心动周期短于室内传导系统的相对不应期所致。一般出现在长心动周期后的短心动周期时。长心动周期时室内传导系统的相对不应期较短周期时延长，当心动周期突然缩短，室内传导组织仍处于相对不应状态，传导速度缓慢，使接踵而来的QRS波群时间增宽，表现束支传导阻滞的图型（图20-8）。室性早搏则不存在上述周期变化的规律。

图20-7 心房纤颤心电图

图20-8 心房纤颤时差异传导的QRS波群

第6、9、13、15个QRS波群为室内差异传导

心房纤颤时，由于失去了心房收缩对心室的充盈作用及快速而不规则的心室搏动，使心排血量降低。若是原有心脏病已近于失代偿，则能导致不同程度的心力衰竭，有时甚至难于恢复代偿状态。因此治疗房颤的最终目的是恢复窦性心律，并维持窦性心律。如果房颤不能纠正，则应控制心室率保持适当的心排血量。

（一）阵发房颤 对发作时间短且无明显症状者可不进行特殊治疗。嘱患者休息、给予镇静剂即可。但若发作时间长或有血液动力学影响时则应争取恢复窦性心律。恢复窦性心律的方法宜首选直流电转复，其次是药物，如乙胺碘呋酮、心律平等。奎尼丁是较有效的复律药物，用前需先给适量的洋地黄制剂，以减慢房室传导。

洋地黄制剂，如地高辛和西地兰，在治疗房颤中占有重要地位。对于不是正在接受洋地黄类药物治疗的病人，可静脉给予西地兰0.4～0.8mg溶于5%葡萄糖20ml中缓慢注射。其主要目的在于迅速减慢心室率，从而减轻由于心室率过快所造成的血液动力学异常及临床不适。必要时过4～6h后还可给西地兰0.2～0.4mg。西地兰纠正房颤恢复窦律的作用并不肯定，但是部分患者在房颤率减慢后能自行恢复。

（二）持续性房颤 由于心室率未能满意控制，引起临床症状加重，常使慢性房颤患者急诊就医。此时首先应详细了解病史，进行全面检查，找寻可能的诱发因素，并做相应处理。诱因去除后症状常可明显好转。

持续房颤患者多已长期口服洋地黄制剂，当心室率加快或心力衰竭加重时，需要分析药量不足抑或过多。血清地高辛浓度测定有一定帮助，高于20ng/L有过量之可能，10～20ng/L之间常表示用量合适。若无过量之可能，可酌情加口服地高辛0.125～0.25mg，或静注西地兰0.1～0.2mg，并严密观察心率和病情。

协助洋地黄制剂控制心室率的药物有钙离子拮抗剂维拉帕米。维拉帕米作用于房室结，减少房颤波的下传。口服40mg，一日2～3次，有人主张可小剂量静脉推注。但维拉帕米可成倍地提高地高辛的血浓度，引起临床洋地黄中毒症状。所以要慎重，实在心室率不能被满意控制必须加维拉帕米时，地高辛的剂量宜减半。β受体阻滞剂心得安也有减慢心室率的作用，注意事项同上。

持续房颤一般不作急诊直流电转复，需要进行全面检查，权衡病程、心脏大小、心房大小、有无血栓和栓塞，及长期预防复发等多方面条件后才能做出是否转复窦律的决定。

心房扑动多为阵发性，少数为持续性。心房扑动不如心房纤颤常见。心电图上扑动波（F波）在250～350次/min，呈不同比例下传心室。若呈2：1，甚至1：1下传，心室率极为迅速，病人可出现心悸、气短等症状。同步直流电转复成功率高达90%～100%，应首选。使用75～100Vs，甚至更低的电能量即可奏效。控制心室率的药物同心房纤颤，但效果往往不满意。

四、缓慢心律失常

心率低于每分钟60次即为心动过缓。正常心脏即使只有30次/min的心跳，也能保持适当的心排血量。当心脏有器质性病变时，过于缓慢的心率可以引起一系列心排血量不足的症状，头痛、头晕、眼黑、乏力，甚至一过性晕厥。

严重的窦房结病态综合征（病窦）和高度房室传导阻滞是急诊中常见的缓慢心律失常。

（一）病态窦房结综合征病窦的临床表现有三种：窦性心动过缓（持续性）、窦房传导阻滞，及慢快综合征。持续的窦缓和阻滞比例高的窦房阻滞使心率降低到40次/min上下，甚至仅有30余次/min。慢快综合征的症状多发生在两种心律转换的时候，由慢突然变快（此时多为房性心动过速或房颤、房扑）病人觉得心慌、气短，由快变慢往往发生很突然，病变的窦房结受到快速心律的抑制，不能按正常时间恢复发放冲动，致心脏停搏较长时间，此时病人觉得一系列脑缺血的症状，甚至晕倒。正常窦房结恢复时间在1.5s以内，病变时可长达数秒之久（图20-9）。

图20-9　病窦的复律时间

病窦的病因有心肌缺血、心肌炎症及药物副作用。老年人窦房结细胞退行性变，可能在这基础上合并上述病因，病窦的发生率自中年后随年龄而增长。多种抗心律失常药物，如Ⅰ型快通道抑制剂，β受体阻滞，钙离子拮抗剂，和乙胺碘呋酮等都有抑制窦房结的作用。治疗剂量的药物对于正常窦房结没有或轻微作用，一旦窦房结功能障碍，药物抑制作用便可显现，以致发生严重的缓慢心率。

窦房结不正常还在1/4的病例中合并房室交接区的病变，使有代偿作用的交接区逸搏频率也很缓慢，甚至不出现，加重了患者的症状。

有症状的病窦，从心电图上就可以获得诊断。

处理的办法是：①药物提高窦房结频率。可用阿托品0.6mg静脉注射，如心动过缓未改善则可再给予0.4～0.6mg。阿托品作用持续10min至6h，若心动过缓再度出现可再给予阿托品，但在2.5h内总剂量不应超过2.5mg。阿托品的首次剂量大于0.8mg约有半数病例可出现窦性心动过速，若剂量过小（如0.3mg）可能使心率进一步减慢。阿托品适用急性心肌梗死，低血压，心力衰竭，或伴有室性早搏时的心动过缓。第二个药物是异丙肾上腺素，1mg溶于葡萄糖液内成2～4μg/ml。开始小剂量（1.0～2.0μg/min）静脉点滴，逐步调整剂量以达到最合适的心率。异丙肾上腺素是有力的β受体兴奋剂，可以加快心率，增强心肌收缩力，但是对周围血管为无选择性地扩张作用。周围血管扩张使心排血量增加，相对地肾血流量减少，动脉舒张压降低，可以使冠脉灌注压降低。心率和心肌收缩力增加，心肌耗氧量增多，另一方面冠脉灌注减少，有可能不利于心肌代谢，在冠心病中加重心肌缺血。②安装心导管临时起搏。消除诱因，给以药物后心率不增快，仍心排血量不足或心功能不全的症状时，宜经皮静脉穿刺送入起搏导管，留置于右心室心尖部（偶有在右心房临时起搏），进行起搏。临床起搏一般不超过7天，病情好转；若超过2周仍不缓解，则应考虑安置永久心脏起搏器。

（二）高度房室传导阻滞房室传导阻滞分为三度。Ⅰ度表现为P-R间期延长；Ⅱ度为房室传导部分受阻，P波后面心室脱落；Ⅲ度则为完全受阻，P波与QRS波群无传导关系。

Ⅰ度传导阻滞没有症状，往往因周身疾病就诊发现。治疗针对病因，注意随诊以防止其进展为Ⅱ度或Ⅲ度。

Ⅱ度传导阻滞时，阻滞比例较高，R波脱落较多，心室率就会明显缓慢，如2：1或3：1房室传导时心室率很慢。

Ⅲ度传导阻滞时，根据发生的急缓和心室率决定其症状，从头晕、乏力、活动时加重，直到阿-斯综合征（图20-10）。

图20-10　Ⅱ度及Ⅲ度房室传导阻滞的心电图

分析心电图上P波及QRS波群的传导时间及传导关系便可获得诊断。近年来经希氏束电图检查，将房室间分为房内、房室结、希氏束、希氏束远端等部分，进一步确定各种程度传导阻滞的部位。房室传导阻滞的定位有一定的临床意义，可以协助判断预后，因为阻滞部位越是靠下，心室率越慢，异位逸搏点的稳定性差，有可能发展为完全性阻滞而出现心脏猝死。房室结部位的阻滞，心室逸搏点在交接区，频率在55次/min左右，QRS波群正常。其病因为风湿性心肌炎、急性下壁心肌缺血或梗死，及洋地黄中毒等，原发病恢复后房室传导随之也好转或正常。希氏束内和希氏束远端传导阻滞，逸搏点在心室内，频率慢，40次/min上下，多数QRS波群宽大呈束支阻滞型。其病因为传导系统退行性变、心肌病，及广泛的前间壁心肌梗死，多反映病变广泛而病情严重。患者症状明显，是需要及时处理的。

处理上可以先试行给以异丙肾上腺素静脉点滴，剂量同病窦综合征。异丙肾上腺素可以提高逸搏频率，但也可能诱发室性搏动。阿托品静脉注射可能改善房室结传导，但对希氏束及其远端阻滞者加快了窦率，增重了传导阻滞部位的承受，反而减少了房室间的传导。急性心肌炎或心肌缺血可以试用静脉氢化考地松或氟美松，可能帮助消除传导部位的水肿。若是点滴2～3天无效则不宜长时间应用。

急性Ⅲ度房室传导阻滞常伴有明显的症状，病人可能时时发生心脑综合征。首先，立即以60～70次/min的频率，有节奏地拳击病人胸骨下部，以维持病人的心跳，为植入临时心脏起搏器赢得时间。因这种措施有可能使室颤发生，故应在心电监护下进行。国内有经食管调搏心室对Ⅲ度房室传导阻滞进行保护性起搏的成功报道。食管电极由鼻孔插入45±5cm，此时食管电图上房波很小，心室波明显，多呈QR或qR型。所用电刺激脉宽10ms，电压自15V开始渐增，直到夺获心室起搏。

五、特殊情况的处理

（一）预激综合征合并宽大QRS波群的快速心律 正常房室结有递减传导性能，心房侧的激动周期缩短而房室结的不应期却延长，保护心室率不会过于快速。像在心房纤颤时，心房率超过300次/min，心室率就不会超过180次/min。但是在预激综合征时，由于旁路的不应期短，而且多数旁路不具有递减性能，不随心率的加快而延长传导。因此在两种情况下预激综合征并发快速心律时，心室率极快：①逆向折返室上速；②阵发性房颤。逆向折返室上速在前节谈到，旁路承担全部的室上性激动下传心室，QRS波群宽大，频率快速。预激综合征的病人约20%～30%合并房颤（合并房扑少见）。房颤时心室率极快，约1/4的病例可高达250次/min。心房冲动部分或完全地通过旁路下传，使QRS波群呈不同程度的预激（图20-11）。预激综合征合并宽大QRS波群的快速心律时容易发生血液动力学障碍，因为除了心室率过快之外，心室激动顺序不正常。若伴有血流动力学的恶化，应立即同步体外直流电转复。恢复窦律后可使用普鲁卡因酰胺、奎尼丁、乙胺碘呋酮等药物，这些药物可减少心房异位搏动及房颤的复发，同时也可延长旁路不应期，即使发生房颤，也可使心室率不致过快。

图20-11　预激综合征合并心房颤动

当血液动力学恶化不明显，可考虑静脉用上述药物以延长旁路不应期，减慢心室率。值得注意的是，若旁路不应期很短，以上药物的作用有限。

利多卡因对旁路不应期的影响不固定，有使用后心室率反而加快的报道。

地高辛使大约1/3的预激综合征的病人旁路不应期缩短，若合并房颤，心室率反而加快，因此当预激合并房颤时禁用洋地黄制剂。

静注维拉帕米也可延长正常传导组织不应期而使旁路传导更为容易，故亦应禁用。

当合并房扑时，心房扑动波经旁路1：1传导时，宽大的QRS波群与室速很相似，体表心电图上两者不易鉴别。置放一根食管电极导管辨明P与R的关系，对于诊断很有帮助。紧急处理与室速相同。

（二）洋地黄制剂中毒时心律失常 洋地黄制剂（以下均以地高辛为代表）是临床上治疗心脏病最常用的药物。由于剂量掌握不当或心肌功能太差，就容易发生中毒现象。或者由于合并应用某些抗心律失常药物，使地高辛血浓度增高而出现中毒症状。这些抗心律失常药物中常用的有奎尼丁、维拉帕米、心得安、双异丙吡胺、乙胺碘呋酮等。其中奎尼丁或维拉帕米与地高辛合用尤易发生，故宜将地高辛剂量减半。

洋地黄中毒时心律失常可以包括各种快速或缓慢心律失常。此时心律失常的发生机制为：①诱发浦肯野纤维的延迟后电位，引起触发活动性质的自律性增强；②通过迷走神经间接或直接作用于房室结区，使之传导延缓或阻滞。其他的作用如通过迷走神经影响窦房结和心房纤维，及改变心房肌不应期等均可能参与心律失常的形成。常见的洋地黄中毒心律失常有室性期前收缩（多源性常见）、Ⅱ度和Ⅲ度房室传导阻滞、非阵发性交接区心动过速、房性心动过速伴房室传导阻滞，及房颤时交接区心律。室性心动过速、窦房传导阻滞及阵发性新发生的房颤都可能是洋地黄制剂所致。

诊断上首先仔细询问病史，了解有无中毒的诱因，用药的过程等。心电图上若出现快速异位心动过速合并传导阻滞是提示可能中毒的线索。地高辛血浓度超过2μg/L，结合临床有利于过量的诊断。但是相反的情形和浓度低于2μg/L表现中毒的病例也是不少见的。

处理上应先停用洋地黄制剂，并严密观察。多数病例停药后逐步恢复，无需更多的特殊处理。血清钾低是洋地黄中毒的因素。检查若有血钾低于正常水平应静脉补充钾盐，尽快地使血清钾恢复正常。补充钾盐对房室传导阻滞有加重的危险，但是当血钾在不正常的低水平，宜严密观察下补充钾盐，速度适中。

洋地黄中毒合并室性早搏或室性心动过速多表示病情危重，预后不佳。苯妥英钠（大仑丁）有特效的作用，静脉注射100mg，5min一次，总量不超过1g。其副作用是降血压，减慢心率，并抑制中枢神经。利多卡因、普鲁卡因酰胺均可有效，奎尼丁最好避而不用。直流电转复是相对的禁忌证，在洋地黄中毒时电击可能造成严重的心律失常，必要时宜先给上述药物再行电转复。

洋地黄中毒时室上性心动过速，试用苯妥英钠也可奏效。静脉用苯妥英钠控制心律后改口服维持量。

其他急性心肌梗死时心律失常和起搏器心律失常将在有关章节中论述。

（吴宁）

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第21章　心源性休克

心源性休克是指心搏出量减少而致的周围循环衰竭。心搏出量减少，或是由于心脏排血能力急剧下降；或是心室充盈突然受阻。因此，称之为“动力衰竭”（power failure）或者“泵衰竭”（pump failure）。临床上最多见的病因是急性的心肌梗死（因心肌坏死，收缩能力降低而致泵血障碍），其他原因有急性心肌炎、重症的急性瓣膜病、严重心律失常、心包填塞、心脏创伤、室中隔穿孔、乳头肌腱索断裂、张力性气胸、肺栓塞、巨大心房粘液瘤以及心脏手术等。

住院急性心肌梗死病人的最常见死亡原因之一是“泵衰竭”其中约15～20%并发心源性休克；心源性休克是重度“泵衰竭”的表现，在死于心源性休克的急性心肌梗死患者尸检中，左心室心肌坏死的范围至少为40%。这些患者绝大多数均有包括左冠状动脉前降支在内的三支冠状动脉病变。近20～30年来，由于血液动力学以及代谢方面监护的开展，大大地增加了对心源性休克的病理生理机制的认识。一些新治疗技术的发展，如辅助循环装置及心脏外科手术等，虽取得了一定的效果，但本病病死率未见明显下降，最低者仍超过50%，值得临床努力加以研究改进。本文将着重讨论急性心肌梗死并发休克的病因，病理生理及其处理的进展。

一、临床表现

急性心肌梗死并发心源性休克的临床主要表现为重要器官血流灌注量的降低。如病人仅仅出现低血压则不足以诊断心源性休克。原因是许多病人发病后，在短期内会发生严重的低血压（收缩压低于10.7kPa）。此种低血压可较顺利地得到恢复，因此只有当低血压伴有其他循环功能不良的临床体征时方可以为有休克综合征的存在。

（一）临床特征　概括心源性休克患者应有以下一些特征：①血压降低，收缩压低于12.0kPa(90mmHg)或者原有高血压者，其收缩压下降幅度超过4.0kPa(30mmHg)；②心率增加、脉搏细弱；③面色苍白、肢体发凉、皮肤湿冷有汗；④有神志障碍；⑤尿量每小时少于20ml；⑥肺毛细血管楔压（PCWP）低于2.67kPa(20mmHg)、心脏指数（CI）低于2L/（min·m²）；⑦除外由于疼痛、缺氧、继发于血管迷走反应、心律失常、药物反应或低血容量血症等因素的影响。

（二）主要特征　急性心肌梗死病人出现第一心音减弱可认为有左心收缩力下降；当出现奔马律时，即可认为左心衰竭的早期衰竭现象；新出现的胸骨左缘响亮的收缩期杂音，提示有急性室间隔穿孔或乳头肌断裂所致急性二尖瓣返流，如杂音同时伴有震颤或出现房室传导阻滞，都支持室间隔穿孔的诊断。

（三）血液动力学的测定　心源性休克时，血液动力学的测定结果，表现为严重的左心室功能衰竭；心脏每搏作功降低，每搏血量减少，因而导致左心室舒张末压或充盈压上升，以及心排血量下降。此外，按一般规律，心输出量降低均会引起外周阻力的代偿性升高，心肌梗死病人中大部分心输出量的降低可由全身血管阻力的代偿性升高而得到代偿，血压不致明显下降。而在急性心肌梗死合并休克时，相当一部分病人的全身血管阻力（SVR）并没有预期的代偿性升高，而是处于正常或偏低的状态。因为心肌梗死时全身血管阻力受两种相反作用的影响。一种作用是心输出量降低，使主动脉弓和颈动脉窦的压力感受器的冲动减少，反射性地引起交感传出冲动增加，SVR升高。另一种作用是心室壁内的牵张感受器受牵引，拉长时反射性抑制交感中枢而使交感传出冲动减少，SVR降低，上述两种相反作用的力量对比决定着SVR的变化方向。因此，在急性心肌梗死休克时，SVR的变化很不一致，这不仅是因为心输出量降低的程度不同，而且还由于上述两种反射效应的相对强度不同所致。因此在急性心肌梗死合并及不合并休克时心脏指数（CI）、平均动脉压（MAP）、左室作功指数（LVWI）均有明显差异，而两者的SVR变化不完全一致，即多数表现增高，部分正常，少数则降低。心肌梗死休克时由于组织的血液灌注量减少，因而出现动脉血氧降低、高或低碳酸血症、代谢性酸中毒、血中乳酸盐增加等改变。

心肌梗死合并休克综合征可以在发病一开始即发生，但大多数是逐渐发生的。在急性心肌梗死出现后的数小时至2～3天内均可发生休克，且其危险性与过去是否曾发生过心肌梗死、高血压、充血性心力衰竭以及年龄是否超过60岁，有着密切的关系。此外，心脏增大、周围水肿和肺水肿的存在亦将使得死亡率增加；其中梗死面积大小和既往是否曾发生过心肌梗死是影响预后的重要因素。此与Alonso等的发现是相符合的。

（四）病程进展及监测　心源性休克病情进展甚快，一般在出现后24h内死亡，为此应严密观察病情和不断根据病人的血液动力学、呼吸以及代谢状态制订合理的治疗方案。当前大多数冠心病监护病房（CCU）所用的是视力观测心电图或检测心律失常的自动心率仪，其效率仅约为65%。

1．急性心肌梗死休克时，中心静脉压测定，由于种种原因，目前多数人已认识到它不再是左心室充盈压的可靠指标。1970年Swam—Ganz气囊漂浮导管用于临床后，通过肺动脉插管法测定肺毛细血管楔压，间断测定左心房和左心室的充盈压（或左心室舒张终末压），成为一种监护测定左心室功能简易和安全的方法。操作者可在病人床边经皮肤穿刺插入“漂浮”导管，导管甚至可留置1周。将导管顶端的气囊短暂注气，不致发生肺节段性缺血和肺梗死，却可反覆测定肺毛细血管楔压，并同时测得心排血量。测定肺毛细血管楔压或肺动脉舒张压对心源性休克的处理有以下重要意义。

（1）它是一种间接但可靠的估计左心室前负荷的方法，而前负荷则是决定心脏功能的一个主要因素。

（2）测定肺毛细血管压力。肺毛细血管压力是引起肺水肿的一个重要因素，当肺毛细血管楔压超过2.27kPa(17mmHg)时，即会有肺充血发生；超过3.33kPa(25mmHg)时出现肺泡性肺水肿。

（3）肺动脉舒张压、肺毛细血管楔压以及心排血管量等指标可作为鉴别心源性休克和血容量不足引起的低血压的重要依据。

（4）根据心排血量计算的各种指数，可用于估计病情预后，当心脏工作量大于3.0kg/m²时，预后较佳，低于此数值者预后差。如心脏指数小于2.4L/(min·m²)，左室充盈压超过2.0kPa(15mmHg)者，病死率达50%；Afifi等认为心搏指数是估计预后的最可靠的单项血液动力学指标：若超过25ml/次者，预后佳，其可靠性为73%，如与动脉血乳酸浓度作为周围灌注不良的指标同时结合考虑，评价预后的正确性可增至88%。临床还可根据肺动脉楔压与血液渗透压计算出血浆胶体渗透压与静水压级差，用以预计发生肺水肿的可能性。当胶体渗透压减静水压级差降低至0.16±0.173kPa(1.2±1.3mmHg)时，X线检查可表现出肺水肿，如级差在正常范围内（平均为1.29±0.227kPa）即无肺水肿发生。

2．对于心源性休克患者，观察尿量的改变，对病情预后也是一项不可忽视的指标。有人分析指出，尿量超过60ml/min者，存活的可能性增大，其可靠性为50%。休克后的病人，如尿量维持在50ml/min者，预后较佳，可靠性为78%。所以对于心源性休克病人，为了保证测定尿量的准确性，应采用留置导尿管。

3．急性心肌梗死合并心源休克者常有低血氧发生，此可通过动脉血的常规气体分析测得。临床实践证实，动脉氧分压的降低往往早于肺水肿X线征象的出现，此为肺内存在分流的重要线索。

4．呼吸性酸中毒和碱中毒也是常伴随的临床表现，且可增加急性心肌梗死病人室上性和室性心律失常的发生率。为此需对病人常规进行血pH、二氧化碳以及重碳酸盐的监护测定。

5．对有血压低和周围血管收缩情况的严重心源性休克病人，常规气袖血压计测量血压不可靠，需采取动脉内插管测压，特别是在较大的动脉如股动脉，对初次测压和以后观察疗效均较可靠。有人认为初测的舒张压超过7.33kPa(55mmHg)者，其预后佳，可靠性为68%。如果同时用动脉内舒张压和动脉血乳酸浓度这两个指标来估计预后，则可靠性为80%。

二、发病机理

（一）心肌部分坏死致心输出量降低　缺血性损伤或细胞死亡所造成的大块心肌病变是导致急性心肌梗死心肌收缩力减退和引起休克的决定性因素。Alonso等观察了22例死于休克的急性心肌梗死患者，发现平均50%以上的左心室心肌丧失功能；与此对比，10例猝死但无休克者，只有25%以下的心肌丧失功能。证实了可收缩心肌量的显著减低是心肌梗死发生休克综合征的根本原因，并由此导致一系列病理生理变化。首先导致动脉压减低，从而使凭藉主动脉灌注压力的冠状动脉血流量减低，这又进一步损害心肌功能，并可扩大心肌梗死的范围，加上随之而来的心律失常和代谢性酸中毒，可促进上述结果的恶化（图21-1）。

图21-1 冠状动脉阻塞引起心源�